I. Définitions

Œdèmes localisés favorisés par une cause locale (veino-lymphatique).

Œdèmes généralisés avec rétention hydrosodée perceptible cliniquement dans le tissu interstitiel.

Anasarque : œdèmes généralisés avec épanchements des cavités séreuses pleurales et péritonéales (ascite).

II. Physiopathologie des œdèmes

Altération de l’hémodynamique capillaire :

– Augmentation de la pression hydrostatique capillaire ;

– Diminution de la pression oncotique plasmatique ;

– Augmentation de la perméabilité capillaire.

Rétention de sodium et d’eau par le rein :

– hypervolémie vraie : rétention primaire de sodium par le rein au cours de l’insuffisance rénale ;
– hypovolémie relative ou «  efficace  » : insuffisance cardiaque droite ou globale, décompensation œdémato-ascitique de cirrhose, hypoalbuminémie en particulier du syndrome néphrotique.

III. Manifestations cliniques et biologiques des œdèmes généralisés

Signes cliniques :

– si rétention hydrosodée > 3 % du poids du corps (soit 2 à 3 litres de VEC) ;

– bilatéraux et symétriques ; blancs, mous, indolores ; déclives, prenant le godet ;

– anasarque ;

– poids (surveillance de l’efficacité du traitement).

Signes biologiques associés aux œdèmes généralisés :

– si hémodilution : diminution (modérée) de l’hématocrite et de la protidémie.

IV. Orientation diagnostique en présence d’œdèmes généralisés

Insuffisance rénale : créatininémie.

Syndrome néphrotique : protéinurie, albuminémie.

Insuffisance cardiaque : droite ou globale : échographie cardiaque, BNP.

Décompensation œdémato-ascitique (cirrhose éthylique ou virale) : ascite, hypertension portale.

Hypoalbuminémie (autre que syndrome néphrotique) :

– anorexie et dénutrition ;

– malabsorption ;

– insuffisance hépato-cellulaire ;

– diarrhée exsudative avec perte de protéines d’origine digestive ;

– brûlures étendues ;

– inflammation chronique.

Œdèmes cycliques idiopathiques.

Grossesse : pré-éclampsie (HTA, œdèmes, 3e trimestre).

V. Traitement des œdèmes généralisés

Principe : induire un bilan sodé négatif.

1. Restriction des apports sodés

Régime désodé : 2 à 4 g de NaCl/j (observance vérifiée par la natriurèse des 24 h : 17 mmol de Na dans les urines = 1 g de Na).

Si hyponatrémie ou insuffisance rénale avancée : restreindre aussi les apports hydriques.

2. Augmentation de l’élimination du sodium

Diurétiques de l’anse (DA) :

– Furosémide et Bumétanide : dose augmentée si la fonction rénale est altérée ;

– IV si les œdèmes sont majeurs, ou résistants aux diurétiques per os :

• furosémide : 20 à 500 mg PO ou IV (titration progressive) intérêt de la perfusion continue si résistance,

• bumétanide : 1 à 12 mg, posologies per os et IV équivalentes.

Diurétiques d’action distale = synergie avec les diurétiques de l’anse :

– Spironolactone et amiloride (épargneurs de potassium, contre-indiqués si IR sévère) ;

– Thiazidique (hydrochlorothiazide) : si résistance au traitement par diurétique de l’anse au long cours.

3. Surveillance

Contrôler l’efficacité du traitement diurétique : poids (sous réserve d’une stabilité de la natrémie), disparition des œdèmes.

Détecter les effets secondaires du traitement diurétique :

– insuffisance rénale fonctionnelle : urée et créatinine sanguine ;

– hémoconcentration : protidémie, hématocrite ;

– troubles ioniques : kaliémie (+++), natrémie.