N° 257. Œdèmes des membres inférieurs localisés ou généralisés


Rang	Rubrique	Intitulé	Descriptif
A	Définition	Connaître la définition des œdèmes
B	Éléments physiopathologiques	Physiopathologie des œdèmes localisés	Connaître les œdèmes d’origine veineuse, lymphatique, médicamenteuse ou inflammatoire
B	Éléments physiopathologiques	Physiopathologie des œdèmes généralisés	Connaître les mécanismes des œdèmes du syndrome néphrotique, de l’insuffisance cardiaque et de la cirrhose
A	Contenu multimédia	Aspect d’œdèmes de rétention hydro-sodée, signe du godet
A	Diagnostic positif
A	Examens complémentaires	Connaître les principaux signes biologiques à rechercher devant des œdèmes
A	Étiologies	Connaître les principales étiologies et les signes cliniques des œdèmes localisés et généralisés
A	Prise en charge	Connaître les principes du traitement symptomatique des syndromes œdémateux	Les règles d’utilisation des différentes classes de diurétiques

I. Connaître la définition des œdèmes (A)

L’œdème est défini comme l’accumulation visible ou palpable de fluide dans le tissu interstitiel.

Il est nécessaire de différencier :

les œdèmes de cause locale, par inflammation, insuffisance veineuse ou lymphatique ;

les œdèmes généralisés conséquence d’une positivité de la balance sodée et hydrique (hyperhydratation extracellulaire). Dans les formes les plus graves, on parle d’une anasarque (association d’œdèmes généralisés et d’épanchements des séreuses pleurales ± péritonéale [ascite] ± péricardique).

II. Physiopathologie des œdèmes localisés (B)

A. Signes cliniques

Ils se distinguent des œdèmes généralisés par :

leur caractère parfois unilatéral ou asymétrique ;

une moins bonne redistribution en fonction de la déclivité ;

leur aspect parfois inflammatoire, dur, douloureux prenant moins bien le godet, voire cartonné ;

l’existence éventuelle d’une dermite ocre, ou de signes de maladie post-phlébitique ou variqueuse associée.

B. Diagnostic des œdèmes localisés

L’interrogatoire et l’examen clinique recherchent des signes orientant vers :

Une augmentation de la pression veineuse  :

thrombophlébite et ses séquelles ;

Insuffisance veineuse (maladie variqueuse).

La prise de certains médicaments : essentiellement inhibiteurs calciques de type dihydropyridine.

Un obstacle lymphatique  :

cancer (pelvien ou du sein) avec envahissement ganglionnaire ;

filariose.

Une pathologie inflammatoire locale  :

infection cutanée type érysipèle ;

algodystrophie ;

piqûre d’insecte, traumatisme, allergie…

Le myxœdème de l’hypothyroïdie n’est pas un véritable œdème, la peau étant pâle, sèche, cireuse.

III. Physiopathologie des œdèmes généralisés (B)

A. Mécanismes généraux de la formation des œdèmes

La formation des œdèmes nécessite deux étapes  :

une altération de l’hémodynamique capillaire qui favorise le passage des liquides depuis le secteur vasculaire vers l’interstitium ;

la rétention de sodium et d’eau par les reins.

[violet]1. Altération de l’hémodynamique capillaire[/violet]

Différents facteurs favorisent la formation des œdèmes (figure 1) :

l’augmentation de la pression hydrostatique capillaire (force de Starling) ;

la diminution de la pression oncotique plasmatique ;

l’augmentation de la perméabilité capillaire.

L’œdème s’accumule dans les zones où la pression hydrostatique capillaire est maximale (zones déclives) et où la contre-pression des tissus interstitiels est minimale (orbite de l’œil).

Figure 1.

[violet]2. Mécanismes de la rétention de sodium et d’eau[/violet]

La quantité de sodium et non sa concentration, détermine le volume extracellulaire. La régulation du capital sodé de l’organisme est effectuée par les reins.

Deux grands types de phénomènes peuvent être responsables de la formation des œdèmes :

hypervolémie vraie : rétention primaire de sodium par le rein au cours de l’insuffisance rénale ;

hypovolémie relative ou «  efficace  »  : insuffisance cardiaque droite ou globale, décompensation œdémato-ascitique de cirrhose, hypoalbuminémie en particulier du syndrome néphrotique.

Les mécano-récepteurs vasculaires sont sensibles aux variations du volume sanguin «  efficace  ». En fonction de la perception de celui-ci, les systèmes natriurétiques ou antinatriurétiques sont mis en jeu (tableau 1). Par exemple, au cours de l’insuffisance cardiaque, la diminution du débit cardiaque entraîne une diminution du flux sanguin rénal (baisse du volume sanguin «  efficace  ») activant les mécanismes responsables d’une rétention hydrosodée.

Tableau 1. Systèmes de régulation du capital sodé

Systèmes antinatriurétiques	Systèmes natriurétiques
Système sympathique neuro-adrénergique Système rénine angiotensine aldostérone Endothélines Hormone antidiurétique	Facteurs natriurétiques auriculaire et cérébral Prostaglandine E2 Facteur de relaxation de l’endothélium (oxyde nitrique – NO)

B. Mécanismes spécifiques de la formation des œdèmes

[violet]1. Insuffisance rénale[/violet]

Au cours de l’insuffisance rénale aiguë ou chronique sévère, le bilan sodé devient positif.

[violet]2. Syndrome néphrotique et néphropathies glomérulaires[/violet]

Figure 2. Mécanismes des œdèmes du syndrome néphrotique

_{Les deux théories expliquant la formation des œdèmes au cours du syndrome néphrotique :}

1. Dans la théorie du déficit de remplissage, la baisse de la pression oncotique est à l’origine de l’hypovolémie, et de l’activation du système rénine-angiotensine aldostérone. C’est la théorie à connaître, même si elle n’est pas entièrement vérifiée.

2. Dans la théorie de l’excès de remplissage, un excès primaire de réabsorption distale du sodium serait responsable de la positivité du bilan de sodium. Cette théorie n’est pas prouvée non plus, elle permet de comprendre l’efficacité des diurétiques distaux type amiloride.

[violet]3. Insuffisance cardiaque[/violet]

L’hypovolémie efficace secondaire à la diminution du débit cardiaque, donc du débit sanguin rénal, stimule les systèmes antinatriurétiques responsables de la réabsorption du sodium et de l’eau.

Le mécanisme de la formation des œdèmes au cours de l’insuffisance cardiaque est détaillé dans la figure 3.

Figure 3. Mécanismes par lesquels l’hypovolémie efficace entraîne une baisse de l’excrétion rénale de sodium et d’eau

[violet]
4. Cirrhose hépatique[/violet]

La situation d’hypovolémie efficace résulte d’une séquestration de sang dans le territoire splanchnique en amont du foie et une diminution des résistances vasculaires périphériques et de la pression artérielle systémique conduisant à l’activation des systèmes de réabsorption de l’eau et du sodium.

IV. Manifestations cliniques et biologiques des œdèmes généralisés

A. Description clinique des syndromes œdémateux (A)

Ils sont francs lorsque la rétention hydrosodée est d’au moins 3 à 5 % du poids du corps (soit 2,5 à 3 litres).

Ils siègent dans les tissus sous-cutanés. Ils sont (figure 4) :

bilatéraux et symétriques  ;

déclives :

en orthostatisme au niveau des membres inférieurs, initialement des chevilles dont ils effacent le sillon rétro-malléolaire,

après une période d’alitement prolongée, ils sont localisés préférentiellement au niveau des lombes. Chez les patients jeunes, il est fréquent d’observer, en particulier au lever, un œdème palpébral et péri-orbital ;

blancs, mous, indolores ;

prenant le godet : la pression du doigt contre la face interne du tibia laisse une dépression ;

cependant, lorsque les œdèmes évoluent depuis plusieurs mois ou années, ils peuvent devenir durs et douloureux, avec des lésions cutanées cyanotiques de stase.

L’inflation sodée et hydrique peut également entraîner une anasarque avec épanchements associés des séreuses :

épanchements pleuraux ;

ascite surtout chez l’enfant ;

exceptionnellement un épanchement péricardique.

L’importance du syndrome œdémateux est évaluée au mieux par la quantification de la prise de poids, en l’absence de variation de la natrémie. La pesée régulière d’un patient est le meilleur paramètre permettant d’évaluer l’efficacité du traitement mis en place.

Figure 4. Œdèmes des membres inférieurs

B. Principaux signes biologiques à rechercher devant des œdèmes (A)

Ils se résument à une hémodilution souvent modeste : diminution de l’hématocrite et de la protidémie à interpréter en fonction du contexte (syndrome néphrotique).

Une hyperhydratation intracellulaire (hyponatrémie) peut être associée si la balance hydrique est plus positive que la balance sodée, contribuant alors à une prise de poids supplémentaire.

Lorsqu’ils sont présents, les épanchements des séreuses sont des transsudats (concentration en protéines inférieure à 20 g/Litre).

Dans la phase de constitution des œdèmes, la natriurèse est effondrée, inférieure à 20 mmol/jour, témoignant de l’incapacité des reins à négativer la balance sodée

À l’état d’équilibre, la natriurèse reflète les apports sodés. Elle augmente pendant quelques jours après l’institution ou l’augmentation des doses d’un traitement diurétique. À distance de toute modification des doses de diurétique, elle reflète à nouveau les apports sodés.

V. Principales étiologies et signes cliniques associés aux œdèmes localisés et généralisés (A)

A. Éliminer la contribution de facteurs locaux (cf. chapitre 2)

Insuffisance veino-lymphatique.

Inhibiteurs calciques de type dihydropyridine…

B. Diagnostic des œdèmes généralisés

[violet]1. Première orientation[/violet]

Quelques éléments fortement discriminants vont souvent rapidement orienter l’enquête étiologique :

turgescence jugulaire et reflux hépato-jugulaire en faveur d’une insuffisance cardiaque droite ou globale ;

ascite en faveur d’une décompensation œdémato-ascitique de cirrhose ;

bandelette urinaire montrant une protéinurie abondante ou hypoprotidémie évoquant la possibilité d’une hypo-albuminémie de syndrome néphrotique ;

élévation importante de la créatininémie en faveur d’une insuffisance rénale avancée.

[violet]2. Complément d’interrogatoire et d’examen clinique[/violet]

L’interrogatoire et l’examen clinique sont alors complétés en fonction des premiers éléments d’orientation.

En faveur d’une pathologie cardiaque  :

en plus de la turgescence jugulaire témoin de l’élévation de la pression veineuse centrale ;

signes fonctionnels évocateurs d’insuffisance cardiaque gauche associée (dyspnée d’effort ou de repos), de pathologie potentiellement responsable d’insuffisance cardiaque (ischémie myocardique, pathologie valvulaire notamment mitrale ou aortique), de facteurs de risque d’athérosclérose ;

épanchements pleuraux, principalement à droite ;

association d’un œdème pulmonaire.

En faveur d’une pathologie hépatique  :

en plus de l’ascite ;

intoxication éthylique ;

hépatite virale chronique ou aiguë connue.

En faveur d’une insuffisance rénale  :

en plus d’une élévation de la créatininémie témoin d’une insuffisance rénale ;

affection glomérulaire connue, hypertension artérielle ;

protéinurie, hématurie (bandelette urinaire).

En faveur d’une hypoalbuminémie (facteur favorisant) :

défaut de synthèse protéique :

anorexie ou carence d’apport, avec perte de poids et de masse musculaire, signes de Kwashiorkor (peau craquelée, décolorée, tombant en lambeaux, cheveux roux et cassants, apathie),

maladie digestive responsable d’une malabsorption sévère,

maladie hépatique responsable d’une insuffisance hépatocellulaire :

perte de protéine :

syndrome néphrotique connu (bandelette urinaire),

entéropathie exsudative, affection responsable de cachexie (cancer),

brûlures étendues.

En faveur d’œdèmes cycliques idiopathiques  :

nécessité d’avoir éliminé les pathologies cardiaques, hépatiques et rénales ;

ils surviennent chez la femme en période d’activité génitale et se caractérisent par une prise de poids rapide en quelques jours ou durant la journée de 1,5 à 2 kg ; ils sont de localisation déclive, et souvent liés au cycle menstruel. Ils sont accompagnés d’une oligurie.

[violet]3. Examens paracliniques[/violet]

Ils visent selon le contexte à diagnostiquer une affection :

Cardiaque  :

échographie cardiaque documentant une diminution de la fraction d’éjection ± des troubles de la compliance ;

concentration augmentée du BNP ou NT-proBNP ;

électrocardiogramme ;

radiographie thoracique avec augmentation de l’index cardiothoracique et éventuelle surcharge alvéolaire.

Hépatique :

albuminémie, taux de prothrombine ± dosage du facteur V, enzymes hépatiques ;

échographie hépatique et des voies biliaires.

Rénale :

créatininémie et évaluation du débit de filtration glomérulaire ;

protéinurie (dépistage à la bandelette urinaire, dosage quantitatif et qualitatif),

sédiment urinaire, protidémie, albuminémie ;

échographie des reins et des voies urinaires.

Hypoalbuminémie :

anorexie, malabsorption : dénutrition avec diminution des concentrations des

protéines nutritionnelles (pré-abumine, transferrine) ;

insuffisance hépato-cellulaire (TP et facteur V) ;

diarrhée exsudative avec perte de protéines d’origine digestive ;

brûlures étendues ;

inflammation chronique.

C. Causes des œdèmes généralisés

Celles-ci sont résumées dans le tableau 2.

Tableau 2. Causes des œdèmes généralisés

Pathologies	Causes
Rein	Syndrome néphrotique Insuffisance rénale aiguë (en particulier syndrome néphritique aigu d’une GNA) Insuffisance rénale chronique surtout au stade pré-terminal (plus précoce si néphropathie glomérulaire)
Cœur	Insuffisance cardiaque globale : cardiopathie ischémique, hyper-tensive, valvulaire, obstructive ou dilatée Insuffisance cardiaque droite Insuffisance respiratoire chronique Cœur pulmonaire chronique Pathologie valvulaire et shunt gauche-droit
Foie	Cirrhose hépatique Éthylisme Hépatite chronique virale ou auto-immune Atteinte hépatique d’origine métabolique
Hypoalbuminémie	Défaut d’apport protidique Dénutrition carence d’apport Kwashiorkor, marasme Malabsorption Gastrite atrophique Colite ulcéreuse Défaut de synthèse Insuffisance hépatocellulaire Perte excessive rénale : syndrome néphrotique (néphropathie glomérulaire) cutanée : brûlure étendue Affection catabolisante (infection chronique, cancer…)
Pré-éclampsie	HTA, protéinurie, insuffisance rénale au 3e trimestre de la grossesse
Trouble de la perméabilité capillaire	Médicaments Œdèmes cycliques idiopathiques Choc septique

VI. Principes du traitement symptomatique des syndromes œdémateux (A)

A. Traitement

Le traitement des œdèmes associe celui de leur cause à des mesures symptomatiques, qui seules seront traitées ici.

L’ensemble des mesures symptomatiques vise à induire un bilan sodé (et éventuellement hydrique) négatif, par le biais de la restriction des apports et de l’augmentation de l’élimination.

1. Restriction des apports sodés

Un régime restreint en sel apportant 2 à 4 g de NaCl (soit 35 à 70 mmoles de sodium) doit être prescrit en première intention. Il pourra être élargi s’il entraîne une anorexie.
En l’absence de signes biologiques (hyponatrémie) ou cliniques d’hyperhydratation intracellulaire, il n’y a pas lieu de restreindre les apports hydriques.

2. Augmentation de l’élimination du sodium

Les diurétiques agissant au niveau de la branche ascendante de l’anse de Henle ont l’effet natriurétique le plus puissant (cf. chapitre 4) :

le furosémide et le bumétanide sont utilisés à des doses d’autant plus importantes que la fonction rénale est altérée ;

la forme injectable notamment en perfusion continue permet d’obtenir une natriurèse plus importante lorsque les œdèmes sont majeurs, ou résistants aux traitements per os ;

les doses de furosémide utilisées vont de 20 à 500 mg par jour per os ou par voie intraveineuse. La voie veineuse permet de titrer progressivement la posologie du diurétique et nécessite des posologies 2 fois inférieures ;

les doses de bumétanide vont de 1 à 10 mg par jour, les doses utilisées per os et par voie intraveineuse sont équivalentes.

Les diurétiques d’action distale ont un effet synergique avec les diurétiques de l’anse :

la spironolactone, de par son effet anti-aldostérone, permet d’éviter l’hypokaliémie induite par les diurétiques de l’anse, en ayant un effet synergique sur la natriurèse. Elle est contre-indiquée en cas d’insuffisance rénale sévère en raison du risque d’hyperkaliémie ;

l’amiloride a également un effet synergique avec les diurétiques de l’anse sur la natriurèse, particulièrement au cours du syndrome néphrotique. Il est contre-indiqué en cas d’insuffisance rénale sévère en raison du risque d’hyperkaliémie ;

les thiazidiques du type hydrochlorothiazide ont un effet synergique sur la natriurèse, mais également sur la kaliurèse. L’association diurétique de l’anse hydrochlorothiazide expose au risque d’hypokaliémie, mais elle est très efficace pour négativer la balance sodée, particulièrement chez les patients insuffisants cardiaques traités au long cours par diurétiques de l’anse.

La perfusion d’albumine ou d’autres produits responsables d’une expansion volémique ont des indications très limitées (ponction d’ascite des cirrhoses).

B. Surveillance

[violet]1. Clinique[/violet]

La surveillance de l’efficacité du traitement diurétique repose sur des paramètres cliniques simples : poids, évolution des œdèmes.

La surveillance de la tolérance comporte :
pouls, pression artérielle debout-couché à la recherche d’une hypotension artérielle orthostatique ;

il faut limiter la perte de poids à moins d’1 kg/jour chez les sujets à risque de développement d’une insuffisance rénale fonctionnelle, notamment les sujets âgés, les patients diabétiques ou néphrotiques et les patients insuffisants rénaux chroniques.

[violet]
2. Biologie[/violet]

La natriurèse des 24 h augmente dans les premiers jours suivant l’instauration ou l’augmentation de la dose des diurétiques. En ambulatoire, à distance de toute modification de dose de diurétique, elle permet d’évaluer la qualité du suivi de la restriction sodée (17 mmol de natriurèse correspondent à 1 g de NaCl).

L’apparition d’effets secondaires sera surveillée :

insuffisance rénale aiguë fonctionnelle : dosage de l’urée et de la créatinine sanguines ;

hémoconcentration : protidémie, hématocrite ;

troubles ioniques : kaliémie (+++), natrémie.