Nephrologie

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II. HYPOKALIÉMIES

A. Définition

L’hypokaliémie est définie par une concentration plasmatique de potassium inférieure à 3,5 mmol/L. Elle peut mettre en jeu le pronostic vital en raison de son retentissement cardiaque.

Des fausses hypokaliémies dues au passage de potassium du compartiment extracellulaire vers le compartiment intracellulaire sont décrites chez des malades leucémiques très hyperleucocytaires, si le prélèvement sanguin reste de façon prolongée à température ambiante.

B. Symptomatologie

Les signes cliniques sont essentiellement neuromusculaires et liés à l’hyperpolarisation membranaire.

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1. Signes cardiaques[/bleu marine] (Figure 2)

L’atteinte myocardique est liée à une augmentation de l’automaticité cardiaque et à un retard de repolarisa-tion ventriculaire conduisant à une prolongation de la période réfractaire.

Les signes électrocardiographiques présents de façon diffuse comportent successivement selon le degré de l’hypokaliémie  :

-  une dépression du segment ST ;
-  un affaissement voire une inversion de l’onde T ;
-  l’augmentation d’amplitude de l’onde U physiologique ;
-  l’allongement de l’espace QU ;
-  l’élargissement des complexes QRS puis l’apparition de troubles du rythme supraventriculaires ou ventriculaires (extrasystoles, tachycardie ventriculaire, torsade de pointe, fibrillation ventriculaire).

La survenue d’arythmie est favorisée par  :
- une cardiopathie ischémique sous-jacente ;
-  une hypertrophie ventriculaire gauche ;
- une hypercalcémie ;
-  les traitements par digitalique ou anti-arythmiques ;
-  la survenue d’une torsade de pointe est favorisée par une hypomagnésémie.

[bleu marine]2. Signes musculaires[/bleu marine]

L’atteinte comporte  :
-  des crampes ;
-  des myalgies ;
-  une faiblesse musculaire voire une paralysie survenant typiquement par accès, débutant aux membres inférieurs puis à progression ascendante, atteignant progressivement le tronc et le diaphragme.

Une rhabdomyolyse peut survenir en cas de déplétion potassique sévère.

[bleu marine]3. Signes digestifs[/bleu marine]

Il s’agit essentiellement d’une constipation, d’un iléus paralytique, voire d’un retard à la reprise du transit post-opératoire.

[bleu marine]4. Signes rénaux[/bleu marine]

Une déplétion chronique sévère en potassium peut être responsable d’une néphropathie hypokaliémique se traduisant par  :
-  un syndrome polyuropolydipsique (lié à une résistance tubulaire à l’ADH et à une réduction du gradient corticopapillaire) ;
-  une alcalose métabolique (liée à une augmentation de la réabsorption des bicarbonates par le tube con-tourné proximal, à la sécrétion de protons et à la production d’ammonium) ;
-  et à long terme, une néphropathie interstitielle chronique.

C. Étiologies

Une hypokaliémie peut être liée à une carence d’apport en potassium, un transfert exagéré du compartiment extracellulaire vers le compartiment intracellulaire ou un excès de pertes.

[bleu marine]1. Carence d’apport[/bleu marine]

Exceptionnellement responsable à elle seule d’une hypokaliémie, elle en facilite la survenue en cas de perte potassique supplémentaire. Elle peut survenir au cours de  :
- l’anorexie mentale où l’hypokaliémie doit alors faire rechercher également des vomissements, la prise de laxatifs ou de diurétiques ;
- de la nutrition artificielle exclusive si un apport de 3 g par jour de potassium n’est pas maintenu.

[bleu marine]2. Transfert excessif du compartiment extracellulaire
vers le compartiment intracellulaire[/bleu marine]

Alcalose métabolique ou respiratoire (responsable de l’entrée du potassium extracellulaire dans la cellule en échange de protons relargués par les tampons intracellulaires). La kaliémie baisse d’environ 0,5 mmol/L par élévation de 0,1 unité du pH extracellulaire.

Administration d’insuline au cours de l’acidocétose diabétique ou après perfusion de grandes quantités de solutés glucosés (hyperinsulinisime réactionnel).

Agents β -adrénergiques  :
-  endogènes (phéochromocytome, ou situations pathologiques associées à un stress et une hypercaté-cholergie  : cardiopathies ischémiques, traumatismes crâniens, delirium tremens) ;
-  ou exogènes (salbutamol au cours du traitement de l’asthme ou des menaces de fausse couche, dobu-tamine, intoxication à la théophylline).

Forte stimulation de l’hématopoïèse  :
-  après administration d’acide folique ou de vitamine B12 ;
-  en cas d’anémie mégaloblastique ;
-  au cours de leucémies d’évolution rapide ;
- ou au cours du traitement par G-CSF en cas de neutropénie.

Paralysie périodique familiale  :
-  affection autosomique dominante, caractérisée par l’apparition brutale de paralysie des membres infé-rieurs et du tronc, favorisée par un repas riche en glucose ou par l’exercice musculaire ;
-  due à une anomalie de la sous-unité -1 des canaux calciques sensibles à la dihydropyridine dans la cellule musculaire ;
-  un tableau clinique similaire peut être provoqué par l’ingestion de sels de barium ou la thyrotoxicose, en particulier chez des patients asiatiques.

[bleu marine]3. Augmentation des pertes de potassium[/bleu marine]

Pertes d’origine digestive
- les pertes extrarénales de potassium sont caractérisées par une réponse rénale appropriée  : di-minution compensatrice de la kaliurèse < 20 mmol/L ;
-  la concentration de potassium dans les liquides digestifs d’origine basse (diarrhées, fistule, drainage) est élevée, 40 à 80 mmol/L (alors qu’elle est basse dans le liquide gastrique  : 10 mmol/l) ;
-  les principales causes sont  :

• diarrhées aiguës  : associées à une acidose métabolique par perte digestive de bicarbonates,

• diarrhées chroniques  : VIPômes, tumeurs villeuses, maladie des laxatifs (plus souvent associée à une alcalose métabolique de contraction).

Pertes d’origine rénale  : kaliurèse > 20 mmol/L  :
-  hypokaliémie avec fuite urinaire de potassium et hypertension artérielle évoquant une sécrétion ex-cessive de stéroïdes surrénaliens  :

• avec rénine plasmatique élevée  :
hyperaldostéronismes secondaires à l’activation du système rénine-angiotensine  : HTA maligne, sténose unilatérale de l’artère rénale, tumeur à rénine (rare) ;

• avec rénine plasmatique basse  :
- hyperaldostéronisme primitif lié à l’excès de production d’un minéralo-corticoïde qui est l’aldostérone dans 90 % des cas. Il s’agit d’un adénome de la surrénale dans 2/3 des cas ou d’une hyperplasie bilatérale. L’HTA est dite volo-dépendante et la rénine est basse,
- hyperminéralocorticismes sans hyperaldostéronisme  : syndromes adréno-génitaux (hypersécré-tion de désoxycorticostérone), syndromes de Cushing (notamment paranéoplasiques) et déficit en 11β-hydroxylase (= syndrome d’excès apparent de minéralocorticoïdes) soit génétique soit acquis (inhibiteur comme l’acide glycérrhétinique contenu dans la réglisse ou le zan),
- syndrome de Liddle ou pseudo-hyperaldostéronisme (mutation activatrice du canal épithélial so-dique de la cellule du tubule collecteur, mimant une hyperactivité de l’aldostérone).

-  Hypokaliémie avec fuite urinaire de potassium et pression artérielle normale ou basse  :

• s’il existe une acidose métabolique  :
- acidocétose diabétique,
- acidose tubulaire rénale ;

• s’il existe une alcalose métabolique associée  :
- la chlorurie est basse (< 10 mmol/L)  :

- en cas de vomissements abondants ou prolongés ou d’aspiration gastrique, l’hypokaliémie est davantage liée à la perte urinaire de potassium (natriurèse et kaliurèse associées à la bicarbonaturie) et au transfert intracellulaire secondaire à l’alcalose métabolique qu’à une perte directe de potassium car le liquide gastrique est pauvre en potassium.
- diarrhées chroniques à chlore  : mucoviscidose

- la chlorurie est élevée (> 20 mmol/L)  :

- diurétiques thiazidiques et de l’anse, responsables d’un effet kaliurétique par  :

- l’inhibition directe de la réabsorption du potassium (diurétiques de l’anse),

- l’augmentation du débit tubulaire distal de sodium,

- l’hypomagnésémie associée,

- l’induction d’un hyperaldostéronisme secondaire à la déplétion volémique,

- l’alcalose métabolique de contraction ;
- néphropathies avec perte de sel (néphropathies interstitielles chroniques, syndrome de Bart-ter, de Gitelman) ;
- hypomagnésémies associées à des tubulopathies toxiques  : amphotéricine
B, aminosides, cisplatine.

D. Démarche diagnostique

Elle est indiquée dans l’arbre décisionnel (figure 3).

Schématiquement, après avoir écarté une hypokaliémie liée à une redistribution du potassium entre les compartiments extra et intracellulaires, on s’interroge sur le comportement rénal du potassium.

Face à une kaliurèse basse, la réponse rénale est considérée adaptée et le diagnostic s’oriente vers des pertes extrarénales notamment digestives.

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Arbre diagnostique pour l’hypokaliémie

Au contraire si la kaliurèse est maintenue, la réponse rénale est inadaptée. On distingue alors deux situa-tions  :
- la présence d’une hypertension artérielle orientant vers des causes endocriniennes de l’hypokaliémie. Le dosage de la rénine (ou de l’activité rénine plasmatique) permet alors de distinguer un certain nombre d’étiologies ;
- l’absence d’hypertension artérielle indique une fuite rénale de potassium liée à une néphropathie, à la prise de diurétiques voire à une anomalie génétique mimant la prise chronique de diurétiques thiazidiques (= syndrome de Gitelman) ou de l’anse (= syndrome de Bartter). Si la chlorurie est basse, une perte extrarénale de chlore est alors associée et la perte rénale de potassium est liée à l’alcalose méta-bolique secondaire à la perte de Cl–.

E. Traitement

Le traitement de l’hypokaliémie est avant tout étiologique. La prise en charge symptomatique impose d’apprécier en premier lieu le retentissement de l’hypokaliémie en particulier sur le myocarde (ECG).

Pour corriger une hypokaliémie modérée sans signe ECG, une supplémentation potassique orale est en règle suffisante  :

- aliments riches en potassium (fruits frais et secs, légumes, viandes, chocolat) ;
- prise de divers sels de potassium, le plus utilisé étant le chlorure de potassium sous forme de sirop ou de microcapsules à libération prolongée (KALEORID®, DIFFU-K®).

En cas d’hypokaliémie sévère ou compliquée de troubles cardiaques, l’objectif est de rétablir rapidement une kaliémie supérieure à 3 mmol/L et la voie intraveineuse est alors recommandée. Le chlorure de potas-sium peut être administré par voie veineuse. Le débit de perfusion ne doit pas dépasser 1,5 g par heure sous surveillance répétée de la kaliémie, du rythme cardiaque et de la veine perfusée en raison de la veino-toxicité du KCl.