Nephrologie

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I. HYPERKALIÉMIE

A. Définition

L’hyperkaliémie est définie par une concentration plasmatique de potassium supérieure à 5,0 mmol/L. L’hyperkaliémie de constitution brutale peut mettre rapidement en jeu le pronostic vital et nécessite une conduite diagnostique et thérapeutique rigoureuse et urgente.

Des fausses hyperkaliémies sont dues à la libération de potassium du compartiment intracellulaire vers le compartiment extracellulaire  :
-  hémolyse lors d’un prélèvement laborieux avec un garrot serré ;
- centrifugation tardive du tube (prélèvement au domicile du patient) ;
-  hyperleucocytose majeure (> 100 000/mm3) ou thrombocytémie (> 1 000 000/mm3).

B. Symptomatologie

Les manifestations cliniques de l’hyperkaliémie résultent des modifications du gradient potassique entre les compartiments intra et extracellulaires responsables d’altérations des potentiels de membrane.

[bleu marine]1. Signes cardiaques (Figure 1)[/bleu marine]

Les symptômes cardiaques se manifestent par des modifications électro-¬cardiographiques diffuses d’apparition progressive que sont successivement  :
-  une augmentation de l’amplitude des ondes T, pointues et symétriques ;
-  des anomalies de la conduction auriculaire (diminution puis disparition de l’onde P), auriculo-ventriculaire (blocs sino-auriculaires et auriculo-ventriculaires) ;
-  puis de la conduction intraventriculaire avec élargissement des complexes QRS ;
-  puis d’une tachycardie ventriculaire précédant la fibrillation ventriculaire et l’arrêt cardiaque.

Ces anomalies justifient la pratique immédiate d’un électrocardiogramme devant toute suspicion d’hyperkaliémie avant même de confirmer le diagnostic par la mesure de la kaliémie. Il n’existe pas de paral-lélisme strict entre le niveau d’hyperkaliémie et la sévérité des manifestations électrocardiographiques ; l’absence de toute anomalie électrique pour des kaliémies supérieures à 6 mmol/L doit cependant faire re-chercher une fausse hyperkaliémie.

[bleu marine]2. Signes neurologiques[/bleu marine]

Les symptômes neuromusculaires, non spécifiques, comportent des paresthésies des extrémités et de la région péribuccale. Plus tardivement peuvent apparaître une faiblesse musculaire voire une paralysie débutant aux membres inférieurs et d’évolution ascendante.

C. Étiologies

Une hyperkaliémie peut être liée  :
-  à un excès d’apport ;
-  à un transfert exagéré du compartiment intracellulaire vers le compartiment extracellulaire ;
-  à une diminution de la capacité d’excrétion rénale.

[bleu marine]1. Excès d’apport[/bleu marine]

L’hyperkaliémie par excès d’apport est rare en dehors de l’insuffisance rénale.

Une hyperkaliémie peut survenir après administration de doses massives de potassium par voie orale ou in-traveineuse, d’autant plus que le rythme d’infusion est rapide et qu’il s’agit d’un enfant (pénicillinate de potas-sium, exsanguino-transfusion avec du sang total conservé).

[bleu marine]2. Transfert[/bleu marine]

Acidose métabolique  :
-  une acidose aiguë est responsable d’une hyperkaliémie par transfert extracellulaire de potassium, les ions hydrogènes pénétrant dans le même temps dans les cellules où ils sont tamponnés ;
-  l’élévation de la kaliémie est évaluée à 0,5 mmol/L par diminution de 0,1 du pH artériel.

Catabolisme cellulaire accru  :
-  une destruction tissulaire aiguë et massive conduit à la libération de potassium intracellulaire ;
- toutes les causes de lyse cellulaire peuvent être responsables d’une hyperkaliémie  :

• rhabdomyolyse et écrasement musculaire,

• brûlures étendues, hémolyse massive,

• lyse tumorale spontanée ou au cours d’une chimiothérapie,

• syndrome de revascularisation post-opératoire

• hémorragie digestive sévère,

• hypothermie.

Exercice physique intense

L’exercice musculaire intense et prolongé est responsable d’une libération de potassium par les cellules musculaires, favorisée par la sécrétion de glucagon et l’inhibition de la sécrétion d’insuline induites par l’exercice.

Causes médicamenteuses et toxiques

De nombreuses substances peuvent être responsables d’une hyperkaliémie par le biais d’un transfert extracellulaire de potassium  :

- les β -bloquants non sélectifs qui ne constituent cependant qu’un facteur favorisant d’hyperkaliémie, particulièrement en cas d’insuffisance rénale ;

- l’intoxication digitalique au cours de laquelle l’inhibition de la pompe Na-K-ATPase conduit à une aug-mentation du potassium extracellulaire et à un effondrement du potassium intracellulaire ;
-  les agonistes α -adrénergiques qui limitent le passage intracellulaire de potassium ;
- la succinylcholine, utilisée en anesthésie, qui inhibe la repolarisation membranaire et provoque normalement une pénétration intracellulaire de potassium ;
- le monohydrochloride d’arginine, utilisé dans le traitement du coma hépatique, de l’alcalose métabolique sévère ou lors du test de stimulation de l’hormone de croissance, responsable d’un transfert extracellu-laire de potassium transitoire ;
-  les intoxications par les fluorures ou les ions cyanures.

[bleu marine]3. Réduction de l’excrétion rénale[/bleu marine]

Insuffisance rénale  :
- aiguë  : elle peut être responsable d’une hyperkaliémie sévère mettant rapidement en jeu le pronostic vi-tal, particulièrement en cas d’anurie ou si l’insuffisance rénale aiguë est due à une cause génératrice d’hyperkaliémie telle qu’une rhabdomyolyse ou une hémolyse ;
- chronique  : l’homéostasie du potassium est maintenue jusqu’à un degré avancé d’insuffisance rénale en raison d’une adaptation des excrétions rénales et digestives du potassium. En pratique clinique, la survenue d’une hyperkaliémie avant le stade d’insuffisance rénale préterminale doit faire rechercher un facteur favorisant associé.

Déficit en minéralocorticoïdes  :
- insuffisance surrénalienne au cours de la maladie d’Addison ou de rares déficits enzymatiques (21-hydroxylase, 3β-hydroxydes-hydrogénase) ;
-  syndrome d’hyporéninisme-hypoaldostéronisme se traduisant habituellement par une hyperkaliémie associée à une acidose métabolique hyperchlorémique. Ce syndrome est rencontré au cours de la né-phropathie diabétique, des néphropathies interstitielles, de l’infection par le VIH… ;
-  les causes iatrogènes sont cependant de loin les plus fréquentes  :

• anti-inflammatoires non stéroïdiens,

• ciclosporine A,

• tacrolimus,

• héparine, héparine de bas poids moléculaire,

inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) et antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA2).

Résistance à l’action de l’aldostérone.

Les principales causes sont médicamenteuses  :

-  antagonisme compétitif de l’aldostérone  : spironolactone, éplérénone ;
-  ou blocage du canal sodium épithélial  : diurétique épargneur de potassium (amiloride), trimétho-prime, pentamidine.

Exceptionnellement la cause est congénitale (pseudohypo-aldostéronisme de type I ou II [syndrome de Gordon]).

[([* + La cause la plus fréquente d’hyperkaliémie reste d’origine iatrogène et liée à la prise d’IEC ou d’ARA2 chez un patient ayant une hypovolémie efficace (déshydratation extracellulaire, insuffisance cardiaque).*])]

D. Diagnostic

Toute suspicion d’hyperkaliémie impose la réalisation d’un ECG. L’évaluation du degré de gravité est indis-pensable pour décider du traitement symptomatique, l’existence de troubles de la conduction imposant un traitement en extrême urgence.
-  Le diagnostic étiologique passe par  :
-  la recherche d’une fausse hyperkaliémie ;
-  l’évaluation des apports potassiques ;
-  la recherche d’une lyse cellulaire ;
-  la mesure de la kaliurèse ;
-  la recherche de facteurs favorisants d’hyperkaliémie.

E. Traitement

La vitesse et les modalités du traitement dépendent  :
- de la vitesse d’installation et du niveau de l’hyperkaliémie ;
- du retentissement électrocardiographique ;
- et de l’état clinique du patient.

Si l’hyperkaliémie dépasse 7 mmol/L, ou si elle est responsable de troubles de conduction intra-ventriculaire, un traitement doit être entrepris en extrême urgence.

L’arrêt des médicaments hyperkaliémiants est indispensable.

[bleu marine]1. Les antagonistes membranaires directs[/bleu marine]

Injection intraveineuse en 2 à 3 minutes d’une ampoule de 10 ml de chlorure ou de gluconate de calcium à 10 % (amélioration des anomalies de conduction cardiaque en 1 à 3 minutes).

Nouvelle injection en cas d’inefficacité après 5 minutes (surveillance ECG).

L’utilisation des sels de calcium est contre-indiquée en cas de traitement par digitaliques (Le chlorure de magnésium peut être alors utilisé).

[bleu marine]2. Transfert du potassium vers le compartiment intracellulaire[/bleu marine]

L’insuline augmente la captation cellulaire du potassium. Une perfusion de soluté glucosé est systémati-quement associée pour éviter toute hypoglycémie. Le schéma proposé comporte l’administration de soluté glucosé à 10 % associé à 12 à 16 UI d’insuline ordinaire en IV. L’efficacité de l’insuline est assez constante et diminue la kaliémie de 0,5 à 1,2 mmol/L en 1 à 2 heures.

Agents α -adrénergiques, en particulier le salbutamol (activation de la Na-K ATPase). Son effet s’additionne avec celui de l’insuline. La dose recommandée est en théorie 4 fois celle de l’asthme (= 20 mg en nébulisa-tion). Cette utilisation est toutefois limitée notamment chez les sujets coronariens (risque de tachycardie et d’angine de poitrine).

Alcalinisation plasmatique chez des sujets préalablement en acidose métabolique. L’effet est peu marqué chez les sujets en insuffisance rénale chronique ou sans acidose. Le bicarbonate de Na est administré par voie IV sous forme de soluté isotonique (14 g‰) permettant une réexpansion du volume extracellulaire chez les sujets déshydratés ou sous forme hypertonique (42 g‰ ou 84 g‰). La dose à injecter est d’environ 50 mmol de HCO3– et le délai d’action se situe entre 30 et 60 minutes. La perfusion ne doit pas être administrée concomitamment à l’injection de calcium (risque de précipitation de bicarbonate de calcium). L’alcalinisation expose à un risque de surcharge hydrosodée et de toxicité veineuse (solutés semi-molaire ou molaire).

[bleu marine]3. Élimination de la surcharge potassique[/bleu marine]

Diurétiques de l’anse (furosémide, bumétamide)  : ils augmentent l’excrétion rénale de potassium. Leur délai d’action est de 1 à 4 heures et leur utilisation nécessite le maintien d’un débit de filtration glomérulaire suffisant.

Résines échangeuses d’ions (échange au niveau de la muqueuse digestive de potassium contre un autre ion). Le sulfonat de polystyrène sodique (KAYEXALATE®) échange un ion potassium contre un ion sodium. Il est administré soit per os (15 à 30 g) toutes les 4 à 6 heures mais n’agit qu’en quelques heures (traitement des hyperkaliémies chroniques), soit en lavement (50 à 100 g) gardé 30 à 60 min et agit alors plus rapide-ment (1 heure). La baisse de la kaliémie atteint 0,5 à 1 mmol/L.

Épuration extrarénale par hémodialyse  : moyen le plus rapide et le plus efficace pour traiter une hyperka-liémie sévère. Pendant la première heure d’hémodialyse avec un bain pauvre en potassium, 30 à 40 mmoles de potassium peuvent être soustraites. L’indication de dialyse est impérative en cas d’insuffisance rénale oli-go-anurique ou d’hyperkaliémie menaçante sur l’ECG.

[bleu marine]4. Principes de traitement[/bleu marine]

L’hyperkaliémie sévère (kaliémie > 7 mmol/L) ou menaçante au plan électrocardiographique est une urgence absolue  :
- en l’absence d’intoxication digitalique, un sel de calcium doit être administré par voie intraveineuse ;
-  puis soluté glucosé (10 %) avec de l’insuline IV (10-15u) éventuellement associés à du salbutamol (si absence de cardiopathie sous-jacente) ;
-  et du soluté bicarbonaté si acidose métabolique aiguë associée ;
-  en cas d’œdème aigu du poumon associé  : furosémide à fortes doses et Kayexalate® en lavement seront administrés, dans l’attente de l’épuration extrarénale. Le soluté bicarbonaté (apports en Na) est contre-indiqué.

Le traitement d’une hyperkaliémie modérée et sans retentissement sur la conduction cardiaque repose sur la diminution des apports potassiques alimentaires et intraveineux, les résines échangeuses d’ions per os, l’augmentation de la bicarbonatémie en cas d’acidose (2 à 4 g de bicarbonate de Na par jour) et l’éviction des médicaments hyperkaliémiants.

Le cas particulier de l’intoxication par digitalique nécessite un traitement rapide par anticorps spécifiques (DIGIDOT®).

Les cas d’hyperkaliémie avec hypoaldostéronisme (insuffisance surrénalienne) sont efficacement traités par le 9-fluorohydrocortisone.