Nephrologie

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CONSEQUENCE DE L’ADMINISTRATION DES DIURETIQUES

• La prise de furosémide s’accompagne d’une importante natriurèse au cours des 6 heures qui suivent son administration ; au cours des 18 h suivantes la natriurèse est très faible à cause de l’hypovolémie et de la stimulation des mécanismes de rétention sodée qui y sont associés.

• L’effet immédiat des diurétiques est une réduction du volume plasmatique ; cette réduction entraîne une baisse du débit cardiaque qui n’est qu’incomplètement compensée par une élévation de la résistance périphérique totale. De ce fait l’administration aiguë de diurétiques a un effet anti-hypertenseur.

• Les mécanismes compensateurs anti-natriurétiques après déplétion sodée sont l’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone et l’activation du système sympathique. L’angiotensine II, l’aldostérone et la noradrénaline stimulent la réabsorption tubulaire du sodium.

• L’effet de l’administration chronique de diurétiques est plus discuté. La volémie reste abaissée, moins cependant que lors de l’administration aiguë ; l’arrêt du traitement s’accompagne d’une remontée de la volémie.

[(Il est important de bien comprendre que la prise de diurétiques permet l’instauration d’un nouvel équilibre de la balance sodée. Après les premières prises de diurétiques, la natriurèse augmente, la balance sodée se négative, une hypovolémie s’installe ; secondairement un nouvel équilibre apparaît, la natriurèse est égale aux apports, la poursuite du diurétique permet de maintenir l’hypovolémie. Le maintien de ce nouvel équilibre impose que la posologie de diurétiques et que les apports sodés soient constants.
)]

• Pour induire une balance sodée négative il est donc nécessaire que :
- les apports sodés soient faibles ce qui minimise la rétention sodée une fois l’activité du diurétique terminée ;
- le diurétique ait une longue durée d’action ;
- la dose de diurétique soit suffisante pour induire une diurèse initiale res-ponsable d’une hypovolémie.

• Il existe des mécanismes de « résistance », notamment après prise chronique de diurétiques de l’anse (la grande quantité de sodium délivrée en aval de l’anse induit une hypertrophie des cellules tubulaires distales et une augmentation de leur activité Na-K-ATPase).