Nephrologie

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IV. HISTOLOGIE ET CORRELATIONS ANATOMO-CLINIQUES


A. Description

Stades 1 et 2  : hypertrophie glomérulaire sans modifications morphologiques.

Stade 3  : au stade de micro-albuminurie il y a un début d’expansion mésangiale diffuse.

Stade 4  : plusieurs lésions  :

- poursuite de l’expansion mésangiale et constitution de nodules extracellulaire dits de Kimmelstiel-Wilson (voir planche couleur). Les lésions nodulaires se distinguent de celles de l’amylose et des dépôts de chaînes légères qui sont identifiés par des colorations spécifiques et immunomarquage ;

- épaississement des membranes basales et diminution des surfaces capillaires ;

- hyalinose artériolaire.

Stade 5  : sclérose glomérulaire et interstitielle avec destruction progressive des glomérules et des tubules.

Néphropathie diabétique
Néphropathie diabétique
Néphropathie diabétique, argentation ou coloration de Jones x400
B. Cas du diabète de type 2

L’atteinte rénale du diabète de type 2 est beaucoup plus hétérogène  :

- un tiers seulement des patients développent isolément des lésions caractéristiques de glomérulosclérose diabétique ;

- un tiers des patients ont des lésions vasculaires prédominantes de type néphro-angiosclérose ;

- un tiers n’a pas d’atteinte diabétique mais une néphropathie d’autre nature survenant de façon coïncidente ou surajoutée avec le diabète justifiant la réalisation d’une biopsie rénale.

[([*Encadré 2  :

Physiopathologie de la néphropathie diabétique

Un contrôle glycémique optimal (hémoglobine glyquée [HbA1c] < 6,5 %) diminue l’apparition et ralentit l’évolution de la néphropathie diabétique. Le glucose interagit avec les groupements amines des protéines pour former des produits de glycation (par exemple l’hémoglobine glyquée). Les produits de glycation simple sont réversibles lorsque le contrôle glycémique est amélioré. En présence d’une hyperglycémie prolongée, on aboutit de façon irréversible à des produits terminaux de glycation avancée (AGE pour « Advanced Glycation End-products »). La glycation irréversible des protéines altère leurs fonctions et leur fait acquérir des propriétés pro-inflammatoires.

D’autre part, l’hyperglycémie entraîne précocement une vasodilatation rénale favorisant l’augmentation du débit de filtration glomérulaire. Cette hyperfiltration est associée à une augmentation de la pression capillaire glomérulaire et avec les dérivés glyqués, elle induit des modifications morphologiques (prolifération mésangiale, expansion matricielle et épaississement de la membrane basale).

Comme au cours de toutes les néphropathies glomérulaires, l’HTA et la protéinurie jouent un rôle important dans la progression de l’atteinte rénale. La vasodilatation hyperglycémie-dépendante et les altérations structurales (hyalinose artériolaire afférente) perturbent l’autorégulation de la pression capillaire glomérulaire induisant une hypertension intraglomérulaire. Les traitements qui permettent de réduire la pression capillaire glomérulaire (IEC et ARA2) atténuent la progression des lésions rénales.*])]