Nephrologie

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III. ALCALOSES MÉTABOLIQUES

[bleu marine]A. Introduction[/bleu marine]

La génération d’une alcalose métabolique nécessite l’association de deux processus  :
-  une augmentation de l’addition d’alcalins au liquide extracellulaire ;
-  une altération de l’excrétion rénale de bicarbonate (entretien ou maintien de l’alcalose).

L’entretien d’une alcalose métabolique est favorisée par  :
-  une diminution du débit de filtration glomérulaire ;
-  une augmentation de la réabsorption des bicarbonates ;
-  une contraction du volume circulant (absolu ou efficace) ;
-  une déplétion en chlore (++) ou en potassium.

[bleu marine]B. Principales causes d’alcalose métabolique[/bleu marine]

1. Alcalose métabolique de contraction (du volume extracellulaire)

Contraction volémique d’origine extrarénale  :
- pertes digestives hautes (vomissements, aspiration naso-gastrique) ;
-  rare adénome villeux du rectum ou achlorhydrie congénitale.

Perte en sel d’origine rénale  :
-  surtout diurétique  ;
-  tubulopathies congénitales  : syndrome de Bartter et de Gitelman ;
-  hypomagnésémie, hypercalcémie ;
-  élimination urinaire d’anions non réabsorbables (hydroxybutyrate, carbenicillate).

[bleu marine]2. Alcalose métabolique avec expansion volémique, hypertension artérielle et excès de minéralocorticodes[/bleu marine]

Hyperaldostéronisme primaire  : HTA, aldostérone élevée, rénine basse  :
-  adénome de Conn ;
-  hyperplasie bilatérale des surrénales ;
-  exceptionnelle hyperplasie sensible à la dexaméthasone (autosomique dominante), rare cancer des sur-rénales.

Syndromes apparentés avec aldostérone et rénine basses  :
-  surtout glycyrrhizine (réglisse) inhibe la 11bhydroxystéroïde déshydrogénase ;
-  déficits en 17α ou 11β-hydroxylase, ou tumeur sécrétant un précurseur (desoxycorticostérone) ;
-  syndrome de Liddle  : augmentation de la sensibilité du tube distal à l’aldostérone, autosomique domi-nante.

Hyperaldostéronisme secondaire  : HTA, aldostérone et rénine augmentées  :
-  sténoses uni- ou bilatérales des artères rénales ;
-  HTA maligne.

[bleu marine]3. Alcalose post-hypercapnique[/bleu marine]

Au cours de l’hypercapnie chronique (acidose respiratoire chronique) la réabsorption des bicarbonates est augmentée de façon appropriée limitant ainsi l’élévation du pH artériel. Lors de la mise en route d’une ventilation assistée, la PCO2 s’abaisse rapidement mais le rein élimine plus lentement le bicarbonate accumulé.

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4. Excès d’apports alcalins[/bleu marine]

Administration rapide de larges quantités de sels alcalins  : bicarbonate de sodium, apports importants de citrate (transfusion massive ou anticoagulation par citrate). Ce risque est aggravé en cas d’insuffisance rénale (diminution de la capacité à excréter une charge alcaline).

C. Évaluation du patient ayant une alcalose métabolique

La présence d’une alcalose métabolique peut être suspectée devant  :

- un contexte évocateur  : diurétique, abus de laxatif, vomissements, etc. ;
-  des anomalies biochimiques  : élévation des bicarbonates plasmatiques, hypo¬kaliémie, hypocalcémie, hypomagnésémie, hypophosphatémie ;
-  manifestations cliniques peu spécifiques et rares  : crise de tétanie, faiblesse musculaire, hypoventila-tion, arythmies, comitialité, coma.

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Étape 1  : Affirmer l’alcalose métabolique (diagnostic positif)[/bleu marine]

Alcalose = pH sanguin artériel > 7,42 (ou veineux 7,38)

Métabolique = bicarbonate > 27 mmol/L (augmentation secondaire de PCO2,
compensation ventilatoire)

La réponse compensatrice peut être prédite.

Le caractère « pur » ou « mixte » de l’alcalose métabolique est évalué à partir des valeurs attendues de la PCO2 (compensation respiratoire adaptée ou non) (PCO2 [mmHg] qui doit normalement augmenter des trois-quarts de la variation des bicarbonates)  :

ΔPCO2 = 0,75
ΔHCO3

Si la PCO2 est moins élevée que ne le prédit la formule il faut suspecter un trouble complexe avec alcalose respiratoire surajoutée.

[bleu marine]Étape 2  : Rechercher les facteurs d’entretien de l’alcalose[/bleu marine]

1. Contraction volémique  : avec baisse de la pression artérielle, insuffisance rénale fonctionnelle et di-minution des concentrations urinaires de chlore et de sodium. Une concentration de chlore urinaire < 25 mmol/L est suggestive de contraction volémique.

2. Hyperminéralocorticisme avec HTA  : doser rénine et aldostérone plasmatique.
La conduite diagnostique est résumée dans la figure 4.

Figure 4. Arbre diagnostique d’une alcalose métabolique


D. Traitement de l’alcalose métabolique

Le traitement est étiologique  :
-  correction de la contraction du volume extracellulaire (déshydratation extracellulaire)  : administration de chlorure de sodium ;
-  corriger une carence en magnésium, une carence sévère en potassium (par du KCl) ;
-  supprimer la source de l’excès en minéralocorticoïdes (surrénalectomie ou traitement d’un syndrome de Cushing), ou traitement symptomatique par spironolactone (Aldactone®) qui bloque de façon compétitive le récepteur aux minéralocorticoïdes, ou amiloride (Modamide®) qui bloque le canal sodium épithélial dans le tube collecteur cortical ;
-  arrêter un traitement diurétique ou une aspiration naso-gastrique.

Un pH > 7,60 engage le pronostic vital.