Nephrologie

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POUR EN SAVOIR PLUS…

Le maintien de l’équilibre acido-basique est assuré par le rein par deux mécanismes  : la réabsorption de HCO3– et l’excrétion d’ion H+.

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1. Le pH est une fonction du rapport HCO3– / PCO2  :
équation de Henderson-Hasselbach[/bleu marine]

Le diagnostic de l’équilibre acide-base est souvent enseigné à partir de l’équation de Henderson-Hasselbach qui nécessite le recours au pH (l’anti-logarithme de la concentration de H+).

De nombreux cliniciens préfèrent utiliser l’équation simplifiée de Henderson qui permet de se passer des logarithmes et permet d’utiliser la PCO2 non modifiée.

H+ (nmol/L) = 24 x PCO2 (mmHg)/ HCO3– (mmol/L)

La plupart des laboratoires rapportent les résultats sous forme de pH plutôt que de concentration en H+. Il faut donc convertir les pH en H+ mais c’est un faible prix pour éliminer les logarithmes.

Plutôt que de recourir à une table de conversion, on peut utiliser la relation inverse quasi linéaire entre H+ et pH dans les valeurs physiologiques et pathologiques usuelles. Dans la fourchette de pH 7,25 à 7,50, une augmentation du pH de 0,01 unité représente une diminution de H+ d’environ 1 nmol/L par rapport à la normale de 40 nmol/L. Par exemple, un pH de 7,25 représente une variation de 0,15 unité par rapport à 7,4 (normal). La concentration H+ peut être calculée comme 40 + 15 soit 55 nmol/L.

La concentration de bicarbonate HCO3– peut être calculée à partir de l’équation de Henderson-Hasselbalch ou mieux, être mesurée directement par colorimétrie. Cette méthode mesure en réalité le CO2 total et inclut ainsi le CO2 dissout (égal à 0,03 x PCO2) ce qui ajoute 1 à 2 mmol/L à la concentration de HCO3– dans les concentrations physiologiques. Les différences entre les valeurs mesurées et calculées de concentrations plasmatiques de bicarbonate sont habituellement modestes.

[bleu marine]2. La réponse compensatrice peut être prédite
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Par exemple, en cas d’acidose métabolique simple, la baisse de la [HCO3–] entraîne une baisse relativement prévisible de PCO2. La baisse de [HCO3–] (mmol/L) multipliée par 1,2 donne approximativement la baisse de PCO2 (en mmHg)  :

PCO2 (en mmHg) = δ [HCO3–] x 1,2

On peut également utiliser la formule de Winter, indiquant la PCO2 théorique attendue en cas d’acidose métabolique.

PCO2 (en mmHg) = 1,5 x [HCO3–] + 8 ± 2

Si la valeur de PCO2 observée est supérieure à la PCO2 théorique, la compensation respiratoire doit être considérée comme inadaptée et le trouble acido-basique complexe (= acidose mixte).

La compensation respiratoire peut prendre plusieurs heures et la réponse rénale encore plus longtemps ce qui nécessite le recours à des formules différentes pour l’adaptation aiguë et chronique. La réponse métabolique à une perturbation respiratoire aiguë est très minime, rarement plus de 3-4 mmol/L de HCO3–.

À l’exception de l’alcalose respiratoire chronique, la compensation n’est jamais complète.

Les relations entre le pH (ou H+), PCO2 et HCO3– peuvent être représentées sous forme de graphique avec les intervalles de confiance des compensations appropriées. Lorsque la réponse sort de ces intervalles de confiance, il existe un désordre acide-base complexe.

Par contre, la détermination in vitro du déficit ou excès de base, du pouvoir tampon et des bicarbonates « standard » n’apporte aucun élément diagnostique supplémentaire et ne seront pas discutés.

Figure 3. Intervalle de confiance de la compensation respiratoire au cours d’une acidose métabolique

[bleu marine]3. Trou anionique[/bleu marine]

Le TA doit être ajusté aux valeurs de l’albuminémie (réduction de 4 mmol/L du TA pour chaque 10 g/L en moins d’albuminémie).

Le TA élevé est utile au diagnostic différentiel d’une acidose métabolique mais il n’est pas toujours possible de caractériser les anions indosés, en particulier lorsque le TA n’est que modérément augmenté (< 20 mmol/L). Un TA normal n’exclut pas non plus totalement la présence d’un anion indosé (notamment lactate).

[bleu marine]4. Désordres complexes[/bleu marine]

De façon non exceptionnelle, deux ou plusieurs perturbations peuvent coexister et améliorer ou aggraver l’équilibre acido-basique.

Outre l’histoire clinique orientant vers des anomalies acido-basiques multiples, d’autres indices orientent vers un désordre acido-basique complexe  :

- si la réponse compensatrice est en deçà ou au-delà des valeurs attendues (par le normogramme ou le calcul) ;

- si le pH est normal en présence d’une PCO2 ou [HCO3–] anormales ;

- si un trou anionique est présent même si pH, PCO2 ou [HCO3–] sont normaux (trop bonne compensation) ;

- si la compensation d’un désordre respiratoire aigu se traduit par une [HCO3–] différente de plus de 3-4 mmol/L de la normale.

Si la compensation ventilatoire est adéquate, la PCO2 diminue d’environ 1,25 mmHg (0,16 kPa) pour chaque baisse de 1 mmol/L de la bicarbonatémie. Si la PCO2 est significativement plus basse ou plus élevée que cette valeur, il faut alors suspecter un trouble acido-basique complexe  : respectivement une alcalose ou une acidose respiratoire associée.

[bleu marine]5. Le trou anionique urinaire[/bleu marine]

Les causes de perte de bicarbonate peuvent être distinguées des causes non rénales par la mesure de l’ammoniurie. Au cours de l’acidose hyperchlorémique, une excrétion urinaire quotidienne d’ammonium inférieure à 1 mmol/kg est anormale et indique que le rein est la cause principale de cette anomalie. Si la mesure de l’ammoniurie n’est pas facilement disponible, celle-ci peut être estimée au lit du malade par le calcul du trou anionique urinaire  :

TAU  : UNa + UK Р UCl

TAU > 0 (= concentration de NH4+ urinaire basse) = origine tubulaire rénale

TAU < 0 (= concentration de NH4+ urinaire élevée) = origine extrarénale de l’acidose.

Acidose métabolique avec TAU négatif

Les principales causes sont  :

- les pertes gastro-intestinales de bicarbonates (++)  : diarrhées, aspiration digestive basse ;

- l’administration de sels chlorés  : acidose de dilution (rétention franche du chlore au cours d’une insuffisance car-diaque ou après l’administration rapide de solutés salés isotoniques par voie intraveineuse) ;

- l’administration de chlorure d’ammonium ou de sel chloré d’amino-acides en raison de leur métabolisme en HCl ;

- la génération de grandes quantités d’anions organiques  : acidurie hippurique provenant du métabolisme du toluène (inhalation de colle) ou acidurie D-lactate dans le syndrome de l’anse intestinale borgne.

Acidoses métaboliques avec TAU positif (= acidoses tubulaires rénales)

Les acidoses tubulaires rénales (ATR) définissent un groupe de maladies dans lesquelles l’élimination de la charge acide est altérée de façon disproportionnée à toute réduction de filtration glomérulaire.

Toutes ces affections sont caractérisées par une acidose métabolique hyperchlorémique à trou anionique normal. Les défauts spécifiques responsables de ces altérations de l’acidification engendrent trois syndromes distincts  : acidose tubulaire proximale (type 2), acidose tubulaire distale classique (type 1) et acidose tubulaire distale hyperkaliémique (type 4). Le TAU est positif dans les deux formes, mais de façon plus marquée dans les acidoses tubulaires distales.

[bleu marine]6. Épuration extrarénale[/bleu marine]

Elle est nécessaire pour le traitement de l’acidose associée à certains cas d’insuffisance rénale ou cardiaque ou lors de certaines intoxications. L’épuration extrarénale (par hémodialyse avec bain bicarbonaté ou mieux biofiltration) permet d’augmenter la concentration plasmatique de bicarbonate sans risque de surcompensation ou de surcharge hydrosodée. L’épuration extrarénale permet aussi d’éliminer directement la charge acide exogène de certains toxiques ou de leurs métabolites.

[bleu marine]7. Controverses quant aux indications de l’alcalinisation[/bleu marine]

L’administration de bicarbonate de sodium dans le traitement des acidoses métaboliques par excès d’acides organiques (acidoses lactiques, acidocétoses) est controversée La controverse tient au fait que  :

- l’anion organique accumulé est rapidement oxydé en bicarbonate lorsque la cause de l’acidose est corrigée. L’alcalinisation supprime l’inhibition de la 6-phosphofructokinase, stimule la glycolyse et la production de lactate et des corps cétoniques ce qui peut s’avérer délétère en cas d’acidocétose ou d’acidose lactique ;
- le bicarbonate de sodium permet de corriger le pH plasmatique mais tend à augmenter la PCO2 tissulaire et vei-neuse. Le CO2 diffusant plus rapidement que les protons entraîne une acidose intracellulaire paradoxale potentiellement délétère ;
- les risques d’une « surcorrection » sont la survenue d’une alcalose métabolique « rebond », l’hypernatrémie et la surcharge hydrosodée chez des patients avec une insuffisance cardiaque ou rénale sous-jacente.