Nephrologie

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II. ACIDOSES MÉTABOLIQUES

A. Diagnostic des acidoses métaboliques

La présence d’une acidose métabolique peut être suspectée devant  :

-  un contexte évocateur  : insuffisance rénale, diarrhée sévère, etc. ;
-  des anomalies biochimiques  : baisse des bicarbonates plasmatiques ;
-  parfois des manifestations cliniques  :

• en cas d’acidose aiguë sévère  : le plus souvent simple hyperventilation, détresse respiratoire, bas débit cardiaque, coma,

• en cas d’acidose chronique  : lithiases et néphrocalcinose, amyotrophie, retard de croissance, os-téomalacie, fractures pathologiques.

[bleu marine]1. Première étape  : affirmer l’acidose métabolique[/bleu marine]

[([*Acidose = pH sanguin artériel < 7,38 (ou veineux < 7,32)

Métabolique = HCO3– < 22 mmol/L (baisse secondaire de PCO2
par compensation ventilatoire)*])]

La réponse compensatrice peut être prédite  :

En cas d’acidose métabolique simple, la baisse de la [HCO3–] entraîne une baisse prévisible de PCO2. La baisse de [HCO3–] (mmol/L) multipliée par 1,2 donne approximativement la baisse de PCO2 (en mmHg).

[([* Δ PCO2 (en mmHg) = Δ [HCO3–] x 1,2.*])]

Si la PCO2 est plus basse ou plus élevée que la valeur calculée, il faut suspecter un désordre acido-basique complexe, respectivement une alcalose ou une acidose respiratoire associée.

[bleu marine]2. Deuxième étape  : déterminer le trou anionique plasmatique[/bleu marine]

La somme des cations (charges positives) et des anions (charges négatives) est égale dans le sang (prin-cipe de l’électroneutralité).

Il existe normalement plus d’anions indosés (protéines plasmatiques, et dans une moindre mesure phos-phates, sulfates et autres anions organiques) que de cations indosés (calcium et le magnésium) dans le plasma.

Cette différence correspond au trou anionique  :

[([*TA = [Na+] Р [Cl– + HCO3–] = 12 +/– 4 mmol/L

(ou 16 ± 4 si le K+ est pris en compte)*])]

Un TA > 16 mmol/L est considéré comme élevé et traduit la rétention d’anions indosés.

Acidose avec trou anionique normal  : perte rénale ou digestive de HCO3– —>baisse du HCO3– compensée par une augmentation proportionnelle du Cl– —> acidose métabolique hyperchlorémique.

Acidose avec trou anionique élevé  : addition d’un acide autre que HCl —> augmentation du TA car la baisse de [HCO3–] remplacée par un anion non mesuré (par exemple le lactate).

B. Diagnostic physiopathologique et étiologique des acidoses métaboliques

Tableau 3  : Principales causes d’acidose métabolique selon le mécanisme
MécanismeTrou anionique augmentéTrou anionique normal
Accumulation
aiguë d’acide
- Acidose lactique

- Acidocétose

- Intoxication acide exogène
(salicylate, éthylène glycol, méthanol)
Perte
de bicarbonate
- Diarrhées
- Anastomoses urétéro-intestinales
- Acidose tubulaire
proximale (type 2)
Excrétion rénale d’acide diminuée Insuffisance rénale - Défaut de production de NH4+  : acidose tubulaire distale
hyperkaliémique (type 4)  :
hypoaldostéronisme
- Défaut de sécrétion des ions H+  : Acidose tubulaire dis-tale (type 1)

La principale voie d’élimination rénale des protons (H+) est l’excrétion urinaire d’ammoniaque (NH4+). En cas d’acidose à trou anionique normal, la réponse rénale peut être évaluée par le calcul du trou anionique urinaire qui est le reflet de l’ammoniurie  :

TAU  : UNa + UK Р UCl

TAU < 0 (= concentration de NH4+ urinaire élevée) = 
réponse rénale adaptée —>origine extrarénale de l’acidose
TAU > 0 (= concentration de NH4+ urinaire basse) = 
réponse rénale inadaptée —>origine tubulaire rénale

[bleu marine]1. Acidoses métaboliques avec trou anionique augmenté[/bleu marine]

Production endogène ou surcharge exogène aiguë d’H+ avec un anion indosé.

Défaut d’élimination des H+  : insuffisance rénale chronique avancée.

Tableau 4 : Acidoses métaboliques avec TA augmenté
TypeCausesAnion indosé
Acidose
lactique
• Hypoxie tissulaire (choc)

• Biguanides

• Insuffi sance hépatocellulaire
• Lactate
Acidocétoses • Diabète

• Alcool

• Jeûne
• β hydroxy-butyrate
Intoxications • Aspirine

• Éthylène glycol (antigel)

• Méthanol
• Salicylates

• Glyoxalate, oxalate

• Formate
Insuffi sance
rénale
• Sulfates, phosphates,
hippurate

Tableau 4  : Acidoses métaboliques avec TA augmenté

[bleu marine]2. Acidoses métaboliques avec trou anionique normal
(= acidoses hyperchlorémiques)[/bleu marine]

Deux types de mécanismes  :
-  par perte de bicarbonate de sodium digestive (diarrhée) ou rénale (acidose tubulaire proximale) -> trou anionique urinaire négatif ;
- par diminution de l’excrétion acide par le rein (acidose tubulaire distale sans insuffisance rénale sévère) -> trou anionique urinaire positif.

Tableau 5  : Mécanismes et causes des acidoses tubulaires
Acidose tubulaireProximale (type 2) Distale (type 1) Distale hyperkaliémique (type 4)
Défaut Réabsorption
des HCO3–
Anomalie de la pompe à protons apicale Hypoaldostéronisme
Signes associés Syndrome de Fanconi
Ostéomalacie
Néphrocalcinose
Ostéomalacie
.
Causes Myélome

Cystinose

Acetazolamide

Ifosfamide
Sjögren, Lupus

Certaines
hypercalciuries

Drépanocytose

Formes héréditaires
Uropathie obstructive

Hyporéninisme
et hypoaldostéronisme
(diabète)

IEC/ARA 2, AINS
Spironolactone, Amiloride

Insuffisance surrénale

Héparines

Anticalcineurines

Triméthoprime, Pentamidine
Fréquence chez l’adulte Rare Rare Fréquent
Kaliémie Basse, aggravée par l’apport d’alcalins Basse, corrigée
par l’apport d’alcalins
Élevée
pH urinaire Variable > 5,5 < 5,5

C. Traitement des acidoses métaboliques

[bleu marine]1. Acidoses métaboliques aiguës[/bleu marine]

[ Urgence vitale si pH < 7,10 ou bicarbonatémie < 8 mmol/L  : diminution des débits cardiaques et tissu-laires, résistance aux catécholamine, arythmies ventriculaires, inhibition du métabolisme cellulaire, et coma.

[ Moyens thérapeutiques disponibles  :
- recherche et traitement de la cause ;
-  élimination du CO2  : correction d’un bas débit, ventilation artificielle ;
-  alcalinisation  :

• discutée dans les acidoses lactiques,

• discutée dans les acidocétoses  : insuline et réhydratation,

• indispensable dans les acidoses hyperchlorémiques ou associées à certaines intoxications  : bi-carbonate de sodium IV pour remonter rapidement le pH > 7,20 et la bicarbonatémie > 10 mmol/L  : quantité HCO3 (mmol) = δ[HCO3–] x 0,5 x poids (en kg) ;

-  épuration extrarénale si insuffisance rénale organique associée (pour éviter une surcharge hydrosodée liée à la perfusion de bicarbonate de sodium).

[bleu marine]2. Acidoses chroniques d’origine rénale[/bleu marine]

Traitement nécessaire pour prévenir la fonte musculaire, la lithiase rénale ou la néphrocalcinose, la déminéralisation osseuse et chez l’enfant le retard de croissance.

Acidose tubulaire proximale et acidose tubulaire distale de type 1  : sels alcalins (bicarbonate ou citrate) de sodium ou de potassium selon l’anomalie prédominante.

Acidoses tubulaires hyperkaliémiques  : résine échangeuse d’ion (Kayexalate®), ¬furosémide (Lasilix®), et fludrocortisone en cas d’insuffisance surrénale.

Insuffisance rénale  : maintenir le taux de bicarbonate > 25 mmol/L par des apports de bicarbonate de so-dium (1 à 6 g par jour en gélules).