Nephrologie

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III. PHYSIOPATHOLOGIE DES ŒDEMES GENERALISES

A. Mécanismes généraux de la formation des œdèmes

La formation des œdèmes nécessite deux étapes  :
-  une altération de l’hémodynamique capillaire qui favorise le passage des liquides depuis le secteur vas-culaire vers l’interstitium ;
-  la rétention de sodium et d’eau par les reins.

[bleu marine]1. Altération de l’hémodynamique capillaire[/bleu marine]

Différents facteurs favorisent la formation des œdèmes  :
-  l’augmentation de la pression hydrostatique capillaire ;
-  la diminution de la pression oncotique plasmatique ;
-  l’augmentation de la perméabilité capillaire.

L’œdème s’accumule dans les zones où la pression hydrostatique capillaire est maximale (zones déclives) et où la contre-pression des tissus interstitiels est minimale (orbite de l’œil).

[bleu marine]2. Mécanismes de la rétention de sodium et d’eau[/bleu marine]

La quantité de sodium et non sa concentration, détermine le volume extracellulaire. La régulation du capital sodé de l’organisme est effectuée par les reins.

Deux grands types de phénomènes peuvent être responsables de la formation des œdèmes  :
-  hypervolémie vraie  : rétention primaire de sodium par le rein au cours de l’insuffisance rénale ;
-  hypovolémie relative ou « efficace »  : insuffisance cardiaque droite ou globale, décompensation œdémato-ascitique de cirrhose, hypoalbuminémie en particulier du syndrome néphrotique.

Les mécano-récepteurs vasculaires sont sensibles aux variations du volume sanguin « efficace ». En fonction de la perception de celui-ci, des systèmes natriurétiques ou antinatriurétiques sont mis en jeu (tableau 1). Par exemple, au cours de l’insuffisance cardiaque, la diminution du débit cardiaque entraîne une diminution du flux sanguin rénal (baisse du volume sanguin « efficace ») activant les mécanismes responsables d’une rétention hydrosodée.
Tableau 1  : Systèmes de régulation du capital sodé

Tableau 1 : Systèmes de régulation du capital sodé
Systèmes antinatriurétiquesSystèmes natriurétiques
• Système sympathique neuro-adrénergique

• Système rénine angiotensine aldostérone

• Endothélines

• Hormone anti-diurétique
• Facteurs natriurétiques auriculaire et cérébral

• Prostaglandine E2

• Facteur de relaxation de l’endothélium
(oxyde nitrique – NO)

B. Mécanismes spécifiques de la formation des œdèmes

[bleu marine]1. Insuffisance rénal[/bleu marine]e

Au cours de l’insuffisance rénale aiguë sévère oligo-anurique, les œdèmes vont se constituer, parfois majorés par des apports excessifs de sodium et d’eau prescrits dans l’hypothèse d’une insuffisance rénale fonctionnelle.

Au cours de l’insuffisance rénale chronique, la présence d’œdèmes francs peut se voir au stade pré-terminal, plus précocement dans les maladies glomérulaires et vasculaires. La régulation de la balance sodée et hydrique étant grossièrement assurée aux stades précédents.

[bleu marine]2. Syndrome néphrotique et néphropathies glomérulaires[/bleu marine]

L’hypovolémie efficace induite par le transfert d’eau et de sodium vers le secteur interstitiel du fait de la baisse de la pression oncotique intravasculaire n’est qu’un facteur contribuant à la rétention hydrosodée par le rein.

Le mécanisme exact de la rétention primaire de sodium et d’eau n’est pas connu, mais il se caractérise par un excès de réabsorption de sodium dans les segments distaux du néphron, tube contourné distal et tube collecteur.

Ceci explique l’intérêt de l’association d’un diurétique à effet distal comme l’amiloride ou les anti-aldostérones (en l’absence d’insuffisance rénale), à un diurétique agissant au niveau de l’anse de Henle.

[bleu marine]3. Insuffisance cardiaque[/bleu marine]

L’hypovolémie efficace secondaire à la diminution du débit cardiaque, donc du débit sanguin rénal, sti-mule les systèmes de réabsorption du sodium et de l’eau.


Si l’insuffisance cardiaque est modérée, l’augmentation de la volémie qui résulte de la balance sodée et hydrique positive peut améliorer la fonction cardiaque, en augmentant les pressions de remplissage (relation de Frank-Starling).

Lorsque l’insuffisance cardiaque est avancée, l’augmentation de la volémie a au contraire une influence négative sur le débit cardiaque en augmentant précharge (avec turgescence jugulaire) et postcharge.

[bleu marine]4. Cirrhose hépatique[/bleu marine]

La situation d’hypovolémie efficace résulte d’une séquestration de sang dans le territoire splanchnique en amont du foie et une diminution des résistances vasculaires périphériques et de la pression artérielle systémique conduisant à l’activation des systèmes de réabsorption de l’eau et du sodium.

L’hyperpression dans le territoire splanchnique contribue à l’apparition de l’ascite.