Nephrologie

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IV. HYPERHYDRATATION INTRACELLULAIRE (HIC)

A. Définition

L’augmentation du volume intracellulaire est due à un transfert d’eau du secteur extracellulaire vers le secteur intracellulaire du fait d’une hypo-osmolalité plasmatique. La traduction biologique en est toujours l’hyponatrémie ([Na+] < 135 mmol/L). L’hyponatrémie associée à une hypo-osmolalité plasmatique s’explique par un contenu en eau relatif supérieur au contenu en sodium, ce dernier pouvant être normal, augmenté (HEC + HIC = hyperhydratation globale) ou diminué (DEC + HIC).

B. Causes d’hyperhydratation intracellulaire

Un bilan d’eau positif peut être dû à  :
-  Une ingestion d’eau supérieure aux capacités d’excrétion physiologiques  : c’est le cas de la potomanie ou lorsque les apports osmotiques (notamment azotés via les apports en protéines animales et sodés) sont faibles relativement aux apports hydriques (syndrome «  Tea and toast  »).
-  Un seuil de déclenchement de la sécrétion d’hormone antidiurétique (ADH) anormalement bas  : c’est la situation dite de «  reset osmostat  ».
-  Une excrétion d’eau diminuée par altération du pouvoir maximal de dilution des urines. On distingue schématiquement 2 grandes situations :

• ADH basse associée à un défaut rénal primaire d’excrétion d’eau  comme dans l’insuffisance ré-nale chronique avancée (DFG ≤ 20 mL/mn),

• ADH élevée :
- Par un stimulus volémique (hypovolémie) de la sécrétion d’ADH  :
- hypovolémie vraie (toutes les causes de déshydratation extracellulaire),
- hypovolémie «  efficace  » (associée à une hyperhydratation extracellulaire)  :
. insuffisance cardiaque congestive,
cirrhose,
. syndrome néphrotique,

- Par sécrétion inappropriée d’ADH (SIADH) (tableau 2).

C. Physiopathologie

La capacité d’excrétion d’eau libre par le rein est importante. Elle dépend d’une part de la capacité d’abaisser, voire de supprimer la sécrétion d’ADH et d’autre part des fonctions de dilution du rein. En situation normale, le rein est capable d’abaisser l’osmolalité urinaire jusqu’à un minimum de 60 mosmol/kg. On peut ainsi observer un bilan d’eau positif et une hypo-osmolalité  :
-  quand la capacité maximale physiologique d’excrétion de l’eau est dépassée, par exemple dans le cas d’une potomanie.

• Pour un apport osmolaire de 600 mosmol/jour (apport moyen d’une personne de 60 Kg), un bilan d’eau positif (hyponatrémie de dilution par incapacité à éliminer toute l’eau bue) apparaît pour un apport hydrique supérieur à 10 litres (potomanie)

• Pour un apport osmolaire de 120 mosmol/jour (apport faible, situation observée en cas d’alimentation pauvre en protéines animales et en sel), un bilan d’eau positif apparaît pour un apport hydrique supérieur à 2 litres (syndrome tea and toast)
-  quand le pouvoir de dilution du rein est altéré (osmolalité urinaire minimum élevée) soit par une insuffi-sance rénale, soit par hypersécrétion d’ADH. Celle-ci peut être appropriée en cas d’hypovolémie vraie ou «  efficace  », ou au contraire, inappropriée (puisqu’elle ne répond ni à un stimulus osmotique, ni à un stimulus volémique).

Tableau 2. Étiologies des sécrétions inappropriées d’ADH
Sécrétion hypothalamique inappropriée d’ADH
• Affections du système nerveux central :

– Infectieuses : méningite, méningo-encéphalite, abcès.

– Accidents vasculaires cérébraux ischémiques ou hémorragiques.

– Sclérose en plaques, polyradiculonévrites, porphyrie aiguë.

– Traumatisme crânien.
Affections pulmonaires :

– Pneumopathies bactériennes et virales.

– Insuffi sance respiratoire aiguë.

– Tuberculose, cancers, asthme…
• Période post-opératoire.
• Syndromes nauséeux importants
• Médicaments (fréquence ++) :

– Carbamazépine.

– Psychotropes : halopéridol, phénothiazines, antidépresseurs type IRS (fl uoxétine ++),
antidépresseurs tricycliques, IMAO, drogues (amphétamines ou ectasy).

– Médicaments émétisants : cyclophosphamide, vincristine, vinblastine…
Sécrétion tumorale ectopique d’ADH (ou substance ADH-like)
Carcinomes bronchiques.
– Cancers prostatiques, digestifs, lymphomes…
Endocrinopathies
– Hypothyroïdie, insuffi sance cortico-surrénalienne.

– Adénome à prolactine.
Potentialisation de
Potentialisation de l’effet de l’ADH par certains médicaments
– Sulfamides hypoglycémiants (chlorpropamide).

Théophylline.

– Clofi brate.
Apport exogène d’ADH ou d’analogues de l’ADH (DDAVP, ocytocine)

D. Diagnostic

[bleu marine]1. Diagnostic positif[/bleu marine]

Signes cliniques
- Troubles neurologiques  :

• non spécifiques donc peu évocateurs  ;

• corrélés au degré de l’hyponatrémie et à sa rapidité d’installation  :

• nausées, vomissements,

• anorexie,

• céphalées,

• obnubilation,

• coma,

• crises convulsives.

-  Prise de poids modérée.
-  Absence de soif voire dégoût de l’eau.

Signes biologiques
-  Osmolalité plasmatique, reflet de l’osmolalité globale, diminuée, Posm < 280 mosmol kg.
-  Hyponatrémie  : [Na+] < 135 mmol/L.

[bleu marine]2. Diagnostic étiologique[/bleu marine]

C’est celui d’une hyponatrémie hypo-osmotique.

La première étape consiste à éliminer les fausses hyponatrémie où l’hyponatrémie est associée à une osmolalité plasmatique normale ou élevée (intérêt de la mesure directe de l’osmolalité plasmatique par un osmomètre)  :

-  les «  hyponatrémies factices  » en cas d’hyperprotidémie et hyperlipidémie sont rarement observées actuellement avec les nouvelles techniques de mesure (potentiométrie). Dans ces situations, l’hydratation du secteur intracellulaire est normale (osmolalité normale) et la natrémie mesurée est basse car le compartiment «  eau plasmatique  » est diminué (normalement l’eau plasmatique représente environ 93 % du volume plasmatique, la portion restante étant représentée par les lipides et les protides)  ;

-  les pseudo-hyponatrémies : au cours des hyperglycémies majeures ou de l’intoxication par le mé-thanol ou l’éthanol, il existe une déshydratation du secteur intracellulaire et une hyperosmolalité plasmatique. La natrémie mesurée est basse car la substance provoque un transfert d’eau du secteur intra vers le secteur extracellulaire mais la mesure directe de l’osmolalité permet d’établir que l’hyponatrémie n’est pas hypo-osmolaire.

La deuxième étape nécessite l’évaluation clinique du compartiment extracellulaire. On dispose ainsi de ren-seignements précis à la fois sur le bilan de l’eau (en excès) et sur celui du sodium (négatif en cas de déshy-dratation extracellulaire, normal en cas d’euvolémie extracellulaire, positif en cas d’hyperhydratation extracel-lulaire). La figure 4 décrit la démarche diagnostique  :
-  en cas de déshydratation extracellulaire associée à l’hyperhydratation intracellulaire (déficit en so-dium et en eau mais compensation avec de l’eau créant un excès relatif en eau), la mesure de la natriu-rèse permet de préciser l’origine rénale (> 40 mmol/L) ou extrarénale (< 20 mmol/L) de ces pertes. Cette situation est parfois appelée hyponatrémie de déplétion  ;
-  en cas d’hyperhydratation intracellulaire isolée (excès d’eau pur), il s’agit le plus souvent d’une sé-crétion inappropriée d’ADH  ; l’osmolalité urinaire est inappropriée (> 100 mosm/kg d’H2O) ou d’une in-toxication à l’eau (potomanie) avec une Uosm appropriée (< 100 mosm/kg d’H2O)
-  en cas d’hyperhydratation globale (excès d’eau et de sodium avec excès d’eau supérieur à l’excès de sodium), il s’agit habituellement d’une insuffisance cardiaque, d’une cirrhose, d’un syndrome néphrotique ou d’une d’insuffisance rénale avancée. Cette situation est parfois appelée hyponatrémie de dilution.

E. Traitement

Le traitement de l’hyponatrémie comprend le traitement étiologique et le traitement symptomatique qui consiste à réduire l’excès relatif ou absolu d’eau. La quantité d’eau en excès est estimée grâce à la formule suivante  :
Excès en Eau = 60 % x poids x ([Natrémie/140] – 1)
Si l’hyponatrémie est chronique et asymptomatique, la correction du désordre doit être très prudente, car le risque de voir survenir une complication rare mais redoutable, la myélinolyse centro-pontine ou démyélinisation osmotique est élevé. Ce risque est accru lorsqu’une hyponatrémie chronique a été corrigée trop rapidement et que cette hyponatrémie évoluait dans un contexte d’hypoxie, de malnutrition et d’éthylisme.

Dans cette situation, il faut privilégier :

- Le traitement étiologique (arrêt d’un médicament, traitement d’une cause de SIADH,…).
-  La restriction hydrique (500 à 700  cc/j) est toujours recommandée et permet de corriger progressi-vement sur plusieurs jours l’hyponatrémie.
-  Le traitement symptomatique associé dépend de l’état du secteur extracellulaire.

• En cas de déshydratation extracellulaire associée  ; un apport supplémentaire en NaCl (par voie orale ou par soluté salé isotonique à 9g/L) est souvent suffisant (la normalisation du secteur ex-tracellulaire va freiner l’ADH, et permettre au rein d’éliminer l’excès d’eau libre).

• En cas d’euvolémie extracellulaire (SIADH), la restriction hydrique seule permet le plus souvent la correction de l’hyponatrémie. Si le trouble de dilution est très marqué (OsmU très élevée), la seule restriction hydrique peut être insuffisante.

• On peut alors associer :

- apport d’osmoles (NaCl hypertonique, gélules d’urée)

- diurétique de l’anse : furosémide (20 à 60 mg) pour positiver la clairance de l’eau libre (et ramener l’osmolalité U à 300 mOsmol/L par abolition du gradient cortico-papillaire).

- inhibiteur pharmacologique de l’ADH, la déméclocycline (300-600 mg x2/j). Les antagonistes spécifiques des récepteurs V2 de l’ADH (Tolvaptan) n’ont pas encore d’AMM en France.

• En cas d’hyperhydratation extracellulaire associée : régime hyposodé et diurétiques de l’anse.

-  Rythme de correction : dans ces cas la vitesse de correction de l’hyponatrémie ne doit pas dépasser 8 mmol/L/j

En urgence, en cas d’hyponatrémie sévère (Na < 120 mOsm/kg H2O) et symptomatique (coma ou convulsions), on peut proposer le schéma suivant  :

-  perfusion de chlorure de sodium hypertonique (1 à 2 g/h, soluté de NaCl hypertonique à 10 %) en ne corrigeant pas la natrémie de plus de 1 à 2 mmol/L/h dans les 3-4 premières heures jusqu’à la résolution des symptômes sans dépasser 8 à 12 mmol/L dans les 24 premières heures. Une surveillance en unité de soins  intensifs s’impose de même que la correction de toute hypoxie  ;
-  dans un second temps, le traitement redevient celui d’une hyponatrémie asymptomatique.