Nephrologie

Accueil > ANOMALIES DU BILAN DE L’EAU ET DU SODIUM (5 ed.) > III. DESHYDRATATION INTRACELLULAIRE (DIC)

III. DESHYDRATATION INTRACELLULAIRE (DIC)

A. Définition

La diminution du volume intracellulaire est due à un mouvement d’eau des cellules vers le secteur extracellulaire secondaire à une hyperosmolalité plasmatique efficace(> 300 mOsm kg) (figure 2). Elle est due à une perte nette d’eau libre (= bilan hydrique négatif) et se traduit habituellement par une hypernatrémie.

Il est facile d’avoir une estimation de l’osmolalité plasmatique par la formule suivante  :

Posm = [Na+ x 2] + Glycémie (mmol/L) = 285 mosmol/kg d’eau

(Dans cette formule l’urée n’est pas prise en compte. Du fait de son libre passage à travers les membranes cellulaires, elle augmente l’osmolalité sans entraîner de mouvements d’eau).

[([*+ En cas de bilan hydrique négatif, la soif induite permet de compenser la perte d’eau. Un trouble de concentration des urines se traduit donc beaucoup plus souvent par un syndrome polyuropolydipsique que par une DIC.

L’hyperosmolalité et l’hypernatrémie sont par conséquent des troubles métaboliques relativement rares, car n’apparaissant qu’en cas de trouble d’accès à l’eau (nourrisson, grabataire, situation de réanimation, conditions climatiques extrêmes…), ou lorsqu’il existe un trouble de la soif associé.*])]

B. Causes de déshydratation intracellulaire

[bleu marine]1. Déshydratation intracellulaire avec hypernatrémie[/bleu marine]

Elles sont liées à  :

a) Une perte d’eau non compensée d’origine  :

1. extrarénale «  insensible  » (la réponse rénale est ici normale, les urines sont concentrées (U/P osmol > 1) et il n’y a pas de polyurie)  :

- cutanée  : coup de chaleur, brûlure,

- respiratoire  : polypnée, hyperventilation prolongée, hyperthermie ;

- digestive : diarrhée osmotique

2. rénale  :

- polyuries osmotiques  : diabète, mannitol etc.,

- polyurie hypotonique (U/P osmol ≤ 1) avec hyperosmolalité, caractérisant le diabète insipide (tableau 1) :
- origine centrale liée à l’absence complète ou partielle de sécrétion d’ADH. La polyurie in-duite est en général compensée par une polydipsie, l’hypernatrémie ne se déclenche que lorsque le patient n’a plus un libre accès à l’eau
- néphrogénique caractérisé par une réponse rénale à l’ADH diminuée ou abolie. L’osmolalité urinaire est basse, et non modifiée par l’administration d’ADH

Tableau 1. Causes des diabètes insipides
Diabète insipide centralDiabète insipide néphrogénique
Traumatique hypophysaire Acquis
• Post-chirurgical

– chirurgie des adénomes hypophysaires
• Médicamenteux

– lithium, déméclocycline, amphotéricine B
Ischémique Insuffisance rénale
• Néoplasique

– pinéalome

– métastases

– craniopharyngiome
• Néphropathie interstitielle

– amylose

– syndrome de Sjögren
– néphrocalcinose
• Granulome hypophysaire

– sarcoïdose

– histiocytose
• Altération du gradient cortico-papillaire

– syndrome de levée d’obstacle

– traitements diurétiques
• Infectieuses

– encéphalite

– méningite
Métabolique

– hypercalcémie

– hypokaliémie
Idiopathique • Héréditaire

– lié à l’X dans 90 % des cas

– autosomique récessif dans 10 % des cas

b) Apport massif de sodium  :

• en particulier chez l’enfant, en cas d’utilisation de soluté bicarbonaté hypertonique après réanima-tion d’un arrêt cardio-circulatoire ou en cas d’utilisation d’un bain de dialyse trop riche en sodium.

c) Déficit d’apport d’eau  :

• anomalies hypothalamiques  : hypodipsie primitive  ;

• par absence d’accès libre à l’eau  : nourrissons, vieillards, patients dans le coma (accident vascu-laire cérébral).

• conditions climatiques sévères (zones désertiques).

2. Déshydratation intracellulaire sans hypernatrémie

L’hyperosmolalité plasmatique est secondaire à la présence anormale d’un soluté autre que le sodium, de bas poids moléculaire et osmotiquement actif. Ce soluté est responsable d’un trou osmotique que l’on définit par la différence entre l’osmolalité mesurée et calculée. Ce soluté peut être, le mannitol, l’éthylène glycol, etc.

Lorsque le soluté diffuse librement dans les cellules (urée, éthanol), il est dit osmotiquement inactif et il n’entraînera aucun trouble de l’hydratation intracellulaire.

C. Physiopathologie

Physiologiquement, le bilan d’eau est équilibré, c’est-à-dire que les entrées (eau de boisson et des aliments, production d’eau par oxydation intracellulaire) sont équivalentes aux sorties (rénales précisément régulées, cutanées, respiratoires et digestives). C’est la soif qui régule les entrées et le rein qui assure l’équilibre en régulant les sorties pour maintenir constante l’osmolalité aussi bien intra qu’extracellulaire.

L’hormone antidiurétique (ADH) est une hormone polypeptidique sécrétée par les noyaux paraventricu-laires et supraoptiques de l’hypothalamus. Elle est transportée jusqu’à la partie postérieure de l’hypophyse pour y être sécrétée. La sécrétion d’ADH est régulée par les variations de l’osmolalité plasmatique (de l’ordre de 1 %) et du volume plasmatique (entre 10 à 15 %).

L’ADH agit sur les cellules principales du canal collecteur par fixation à ses récepteurs spécifiques V2 à leur pôle basal. Cette fixation entraîne l’expression à la membrane apicale de canaux à eau, les aquaporines de type 2. L’ADH permet ainsi de faire varier finement la perméabilité du canal collecteur à l’eau, et donc l’osmolarité urinaire finale. La deuxième condition nécessaire à la réabsorption d’eau est l’existence d’un gra-dient de concentration osmolaire entre le fluide tubulaire et l’interstitium, condition physiologiquement obtenue grâce à la création d’un gradient corticopapillaire.

Lorsque l’ADH n’est pas sécrétée ou lorsqu’elle est inefficace, la sensation de soif évite la survenue d’un bi-lan d’eau négatif. Ceci est très important en clinique, car les situations de déshydratation intracellulaire ne surviennent que lorsque la soif est inopérante (coma, désordres psychiatriques, sédation en réanimation, patients âgés ou trop jeunes).

On peut donc observer un bilan d’eau négatif et une hyperosmolalité  :

-  en cas de perte d’eau extrarénale cutanée ou respiratoire  ;
-  en cas de perte d’eau rénale par absence de sécrétion d’ADH ou absence de sensibilité rénale à l’ADH  ;
-  en cas d’anomalie des centres de la soif ou des osmorécepteurs hypothalamiques.

D. Diagnostic

[bleu marine]1. Diagnostic positif[/bleu marine]

Signes cliniques
- Troubles neurologiques  :

• non spécifiques et peu évocateurs  ;

• corrélés avec le degré de l’hypernatrémie et sa rapidité d’installation  :

- somnolence,

- asthénie,

- troubles du comportement à type d’irritabilité,

- fièvre d’origine centrale,

- crise convulsive,

- coma,

- hémorragies cérébro-méningées hématomes sous-duraux (nourris¬sons, vieillards), thromboses veineuses cérébrales.

-  Soif parfois intense.

-  Sécheresse des muqueuses, en particulier à la face interne des joues.

-  Syndrome polyuro-polydipsique en cas de cause rénale.

-  Perte de poids.

Signes biologiques

-  Osmolalité plasmatique élevée  : Posmol > 300 mosmol/kg d’eau.

-  Hypernatrémie  : [Na+] > 145 mmol/L.

[bleu marine]2. Diagnostic étiologique[/bleu marine]

C’est celui d’une hypernatrémie ou d’un syndrome polyuro-polydipsique.

En ce qui concerne l’hypernatrémie, la démarche à suivre consiste à évaluer, par l’examen clinique, l’état du compartiment extracellulaire. On disposera ainsi de renseignements précis à la fois sur le bilan de l’eau (en déficit) et sur celui du sodium (négatif en cas de déshydratation extracellulaire, normal en cas d’euvolémie extracellulaire, positif en cas d’hyperhydratation extracellulaire)  :
-  en cas de déshydratation globale (déficit en sodium et en eau mais avec un déficit en eau plus impor-tant que le déficit en sodium), la mesure de la natriurèse permet de préciser l’origine rénale ou extraré-nale de la perte en Na  ;
-  en cas de déshydratation intracellulaire isolée, il convient de définir par l’analyse du contexte si les pertes d’eau sont d’origine rénale ou extrarénale. La mesure toute simple de la diurèse est souvent très utile  ;
-  en cas d’hyperhydratation extracellulaire associée à une déshydratation intracellulaire (excès de sodium et d’eau avec excès de sodium supérieur à celui d’eau), il faut rechercher une cause iatrogène (solutés salés hypertoniques).

Devant un syndrome polyuro-polydipsique, le diagnostic de diabète insipide et son origine centrale ou né-phrogénique peuvent être déterminés par la réalisation d’épreuves fines qui s’effectuent en milieu spécialisé et sous stricte surveillance médicale*  :
-  test de restriction hydrique pendant 12 à 18 heures. L’hyperosmolarité ¬qu’induit la restriction hydrique doit stimuler la sécrétion d’ADH. Les paramètres de surveillance sont  : le poids, la diurèse, la natrémie, l’osmolalité plasmatique et urinaire (la concentration urinaire maximale atteinte chez l’homme est de 1 200 mOsm/kg H2O). L’épreuve est interrompue lorsque l’osmolalité urinaire atteint un plateau ou lors-que l’osmolalité plasmatique atteint 320 mosmol/kg, ce qui correspond à la stimulation maximale de l’ADH endogène  ;
-  l’injection de ddAVP (Minirin® = ADH exogène) fait suite au premier test si celui-ci oriente vers le dia-gnostic de diabète insipide.
Schématiquement, en cas de diabète insipide néphrogénique complet, l’osmolalité urinaire ne se modifie pas pendant toute la durée de l’épreuve (elle reste < 700 mOsm/kg H2O, le plus souvent de l’ordre de 100 à 200 mOsm/ kg H2O) et n’est pas modifiée par l’injection d’ADH exogène.
En cas de diabète insipide central complet, l’osmolalité urinaire ne s’élève qu’après l’injection d’ADH exo-gène.

[([*+ Il faut avoir écarté au préalable le diagnostic de polyurie osmotique (par présence d’une osmole en excès dans l’urine), évoqué devant :
- le contexte (diabète sucré, traitement par mannitol,)
- une osmolalité urinaire à 300 mOsmol/Kg
- l’existence d’un trou osmolaire dans l’urine, définie par une différence importante entre l’osmolarité urinaire calculée (OsmoU = (Na + K) x 2 + Urée) et mesurée.*])]

E. Traitement

Il est à la fois étiologique (arrêt d’un médicament, traitement d’un diabète sucré), préventif, surtout chez les patients qui n’ont pas un libre accès à l’eau, et enfin symptomatique.

En cas d’hypernatrémie aiguë symptomatique, la natrémie peut être abaissée de 1 mmol/L et par heure jusqu’à 145 mmol/L.

Lorsque l’hypernatrémie est ancienne, la vitesse de correction ne doit pas dépasser 10 mmol/L/j pour ne pas induire d’œdème cérébral et des convulsions.
La quantité d’eau à administrer peut être estimée par la formule suivante  :

[([*Déficit en eau = 60 % x poids x ([Natrémie/140] – 1)*])]

L’eau peut être administrée sous forme  :
-  d’eau pure par voie orale ou par l’intermédiaire d’une sonde gastrique  ;
-  de soluté glucosé à 5 % (50 g par L) ou à 2,5 % (25 g par L) par voie intraveineuse  ;
-  de soluté de chlorure de sodium hypo-osmotique (NaCl à 4,5 ‰).

La forme la plus adaptée sera choisie en fonction de l’état de conscience du patient et de l’état d’hydratation du compartiment extracellulaire. Schématiquement  :
-  en cas de déshydratation globale, il faut privilégier la correction de la volémie par apport de soluté salé hypotonique à 4,5 g/L  ;
-  en cas de déshydratation intracellulaire pure, il faut apporter de l’eau pure (jamais par voie intravei-neuse)  ;
-  en cas d’hyperhydratation extracellulaire associée, il convient de prescrire un diurétique avec de l’eau pure (PO) ou un soluté hypotonique (IV).