Nephrologie

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II. HYPERHYDRATATION EXTRACELLULAIRE (HEC)

A. Définition

Augmentation du volume du compartiment extracellulaire, en particulier du secteur interstitiel, qui se traduit par des œdèmes généralisés. L’HEC pure est due à une rétention iso-osmotique de sodium et d’eau, et traduit un bilan sodé positif.

B. Causes d’hyperhydratation extracellulaire

Les trois causes les plus fréquentes d’HEC sont liées aux conséquences rénales  :

- de l’insuffisance cardiaque  ;
-  de la cirrhose ascitique  ;
-  du syndrome néphrotique.

Parmi les autres causes on retiendra certaines maladies primitives rénales  :

-  glomérulonéphrites aiguës  ;
- insuffisances rénales aiguë et chronique lorsque les apports en sel dépassent les capacités d’excrétion.

Causes diverses  :

- hypoprotidémies secondaires à la dénutrition ou aux entéropathies exsudatives  ;

- vasodilatation périphérique excessive  :

• fistule artérioveineuse,
• maladie de Paget,
• grossesse,
• traitements vasodilatateurs.

C. Physiopathologie

Les mouvements d’eau et de sodium de part et d’autre de la paroi capillaire sont régis par la loi de Starling (résultante de la pression hydrostatique favorisant le passage d’eau du plasma vers l’interstitium et de la pression oncotique liée aux protéines favorisant le maintien de l’eau dans le capillaire). Les œdèmes généralisés traduisent l’expansion du volume interstitiel (apparaissent pour une augmentation du volume interstitiel > 10 % soit 1 à 2 kg pour un adulte de 70 kg). Schématiquement, ils peuvent être dus à  :

-  une diminution de la pression oncotique intracapillaire  : dans ce cas, le volume du secteur plasmatique est plutôt diminué. C’est le cas des hypoprotidémies sévères secondaires à une insuffisance de synthèse (insuffisance hépatocellulaire), d’apport (cachexie) ou à une fuite digestive (entéropathie) ou rénale (syndrome néphrotique). Le passage d’eau et de sodium vers le secteur interstitiel entraîne une hy-povolémie efficace responsable d’un hyperaldostéronisme secondaire et d’une réabsorption accrue de sodium par le rein aggravant les œdèmes ;
-  une augmentation de la pression hydrostatique intracapillaire  : dans ce cas, l’ensemble du secteur ex-tracellulaire est augmenté (plasmatique et interstitiel). Cette augmentation peut être expliquée par une insuffisance cardiaque ou une rétention de Na primitivement rénale  ;
-  une combinaison de ces différents mécanismes  : en cas d’insuffisance cardiaque congestive, l’hypovolémie efficace induite par la diminution du volume d’éjection systolique entraîne une rétention rénale de sodium ayant pour but de majorer le volume d’éjection. En cas de cirrhose, les œdèmes sont la conséquence d’un obstacle veineux post-sinusoïdal d’une part, et d’une vasodilatation splanchnique responsable d’hypovolémie efficace et de l’hypoalbuminémie.

D. Diagnostic

Le diagnostic positif est essentiellement clinique.

L’augmentation rapide du volume du secteur vasculaire peut avoir des conséquences cliniques potentielle-ment graves (œdème aigu pulmonaire). L’augmentation du volume du secteur interstitiel se traduit par la for-mation progressive d’œdèmes.

Les signes d’hyperhydratation extracellulaire comportent  en fonction du siège de l’expansion hydrique :

-  secteur interstitiel :

• des œdèmes périphériques généralisés, déclives, blancs, mous, indolores et donnant le signe du godet.
-  épanchement des séreuses : épanchement péricardique, pleural, péritonéal (ascite), on parle alors d’anasarque
- secteur plasmatique (signes de surcharge du secteur vasculaire)
• élévation de la pression artérielle

• œdème aigu du poumon  ;

-  quel que soit le siège : une prise de poids.
Les signes biologiques sont pauvres car les signes d’hémodilution (anémie, hypoprotidémie) sont inconstants et aucun signe biologique ne reflète le volume du secteur interstitiel.

Le diagnostic étiologique est en général simple. Il repose sur l’analyse du contexte et les données de l’examen clinique (cf. causes des HEC).

E. Traitement

Il est à la fois étiologique et symptomatique :

Le traitement symptomatique repose sur l’induction d’un bilan sodé négatif :

Un régime alimentaire désodé (< 2 g/24 h) d’efficacité lente, associé à une réduction modérée des apports hydriques.

-  Le repos au lit (diminution de l’hyperaldostéronisme) utile en cas de syndrome œdémateux important
- Des diurétiques d’action rapide souvent nécessaire.

On distingue  :

• les diurétiques de l’anse (furosémide [Lasilix®], bumétamide [Burinex®]) qui inhibent le transport du Na dans la branche large ascendante de l’anse de Henle (co-transport apical Na+-K+-2Cl–). Leur action est rapide (1 à 4 minutes par voie IV, environ 30 minutes per os), dure 4 à 6 heures, plus prolongée en cas d’insuffisance rénale et est proportionnelle à la dose utilisée  ;

• les diurétiques thiazidiques (hydrochlorothiazide [Esidrex®]) qui inhibent le transport du Na dans le tube contourné distal (co-transport Na+-Cl–). Ils sont moins puissants que les diurétiques de l’anse mais ont une durée d’action plus longue (voir chapitre 4)  ;

les diurétiques dits «  épargneurs de potassium  » que sont l’amiloride [Modamide®], qui est un inhibiteur du canal sodium apical de la cellule principale, et les antialdostérones type spironolac-tone [Aldactone®] peuvent être utilisés en association aux diurétiques précédents en cas d’œdèmes résistants aux diurétiques de l’anse à fortes doses.