Nephrologie

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I. DESHYDRATATION EXTRACELLULAIRE (DEC)

A. Définition

Diminution du volume du compartiment extracellulaire aux dépens des 2 secteurs vasculaire et interstitiel. Elle est due à une perte nette de sodium (bilan sodé négatif) et donc d’eau. En effet, pour maintenir la natrémie constante, toute perte de 140 mmol de Na s’accompagne d’une perte d’un litre d’eau plasmatique.

Si la DEC est pure (perte sodée iso-osmotique), l’osmolalité extracellulaire reste normale (285 mosmol/kg) et le volume du secteur intracellulaire est inchangé (la natrémie est normale).

B. Causes de déshydratation extracellulaire

La perte iso-osmotique de sodium et d’eau peut être d’origine extrarénale, rénale ou due à la constitution d’un «  troisième secteur  ».

Les pertes extrarénales (natriurèse adaptée < 20 mmol/24 h) sont d’origine  :

-  digestive  :

• vomissements prolongés,

• diarrhées profuses,

• aspirations digestives non compensées,

• fistules digestives,

• abus de laxatifs  ;

-  cutanée  :

• sudation importante (fièvre prolongée, exercice physique intense),

• exsudation cutanée (brûlure étendue, dermatose bulleuse diffuse),

• anomalie qualitative de la sueur (mucoviscidose).

Les pertes rénales (natriurèse inadaptée > 20 mmol/24 h) peuvent être dues aux anomalies suivantes  :

- maladie rénale intrinsèque  :

• néphropathie interstitielle avec perte de sel obligatoire (néphrite interstitielle chronique, néphro-nophtise…),

• IRC sévère à l’occasion d’un régime désodé,

• syndrome de levée d’obstacle  ;

- anomalie fonctionnelle (défaut de réabsorption tubulaire du sodium) :

• polyurie osmotique  :
- diabète sucré décompensé,

- perfusion de mannitol,

• hypercalcémie,

• utilisation de diurétiques,

• insuffisance surrénale aiguë.

Un «  troisième secteur  » correspond à un compartiment liquidien qui se forme souvent brutalement aux dépens du compartiment extracellulaire et qui n’est pas en équilibre avec ce dernier. Ce phénomène est observé lors des péritonites, des pancréatites aiguës, des occlusions intestinales et des rhabdomyolyses trau-matiques.

C. Physiopathologie

La perte de sodium et d’eau en quantité iso-osmotique entraîne une diminution du volume du compartiment extracellulaire sans modification de l’osmolalité et donc sans modification du volume du compartiment intracellulaire (figure 1). L’osmolalité plasmatique et la natrémie sont normales.

D. Diagnostic

1. Le diagnostic positif repose sur l’examen clinique

Signes cliniques
- Perte de poids parallèle au degré de déshydratation.
-  Signe du pli cutané. Ce signe est difficilement interprétable par défaut, chez les enfants et les patients obèses et par excès, chez les patients âgés et dénutris dont l’élasticité cutanée est diminuée.
-  Hypotension artérielle orthostatique, puis de décubitus.
-  Tachycardie compensatrice réflexe.
-  Choc hypovolémique lorsque les pertes liquidiennes sont supérieures à 30 %.
-  Aplatissement des veines superficielles.
-  Baisse de la pression veineuse centrale.
-  Oligurie avec concentration des urines en cas de réponse rénale adaptée à l’hypovolémie (ne s’observe que lorsque la perte sodée est d’origine extrarénale).
-  Sécheresse de la peau dans les aisselles.
-  Soif, fréquente mais moins marquée qu’au cours des déshydratations intracellulaires.

Signes biologiques
Aucun marqueur biologique ne permet d’apprécier directement une diminution du volume extracellulaire. Les signes biologiques sont indirect et traduisent :

-  Le syndrome d’hémoconcentration

• Élévation de la protidémie (> 75 g/L).

• Élévation de l’hématocrite (> 50 %) (à l’exception de situations d’hémorragie).

-  La réponse rénale de conservation du Na (si perte extrarénale de Na)  :

• Natriurèse effondrée (UNa < 20 mmol/24 h)
- Les conséquences de l’hypovolémie :

• Insuffisance rénale fonctionnelle : élévation de la créatinine, de l’urée

• Hyperuricémie

• Alcalose métabolique de « contraction »

2. Le diagnostic étiologique

Il est en général simple. Il repose sur l’analyse du contexte, l’examen clinique et la mesure de la natriurèse qui permet de préciser l’origine rénale ou extrarénale des pertes sodées.
Pertes sodées extrarénales

-  Oligurie (diurèse < 400 ml/24 h).
-  Natriurèse effondrée  : UNa < 20 mmol/L, rapport Na/K urinaire < 1
-  Urines concentrées  :

• U/P urée > 10  ;

• U/P créatinine > 30  ;

• osmolalité urinaire > 500 mosmol/kg.

- Pertes sodées rénales
-  Diurèse normale ou augmentée (diurèse > 1 000 ml/24 h).
-  Natriurèse élevée (UNa > 20 mmol/L), rapport Na/K urinaire > 1
-  Urines non concentrées  :
• U/P urée < 10  ;

• U/P créatinine < 20.

E. Traitement

Il est triple, symptomatique, étiologique et préventif.

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1. Symptomatique
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Dans les situations d’hypovolémie sévère avec collapsus hémodynamique, le recours aux transfusions (en cas d’hémorragie) et/ou aux solutés de remplissage (colloïdes  : hydroxyéthylamidon ou gélatines) permet l’augmentation rapide du volume du secteur plasmatique. L’utilisation de ces solutés de remplissage ne cor-rige pas le déficit sodé. Elle ne dispense donc pas d’un apport de NaCl après amélioration de l’état hémodynamique.

-  La correction symptomatique de la déshydratation extracellulaire repose sur l’apport de NaCl  :
-  par voie orale  : augmentation de la ration de sel de table sous forme d’aliments ou de bouillons salés complétée par l’apport de gélules de NaCl  ;
-  par voie parentérale intraveineuse  : les apports sodés doivent être isotoniques au plasma sous forme de soluté salé à 9 g/L de NaCl. L’utilisation de bicarbonate de sodium isotonique (HCO3Na à 14 ‰) est réservée aux situations d’acidose associée.

La quantité de NaCl à administrer peut être estimée approximativement par la perte de poids (1 kg de poids corporel égale environ 1 litre de soluté salé à 9 g/L). La vitesse d’administration est variable, généralement de 1 à 2 litres dans les 6 premières heures (ou 50 % du déficit), mais doit être adaptée à la fonction myocardique et surveillée sur les paramètres cliniques (pression artérielle, pouls, diurèse, auscultation pulmonaire).

[([*+ Le déficit extracellulaire peut être estimé par la formule suivante  :
Déficit extracellulaire (en litre) = 20 % x poids actuel x ([Hte actuel/0,45] – 1) *])]

[bleu marine]2. Étiologique[/bleu marine]
Il suit directement la mise en route du traitement symptomatique. Il peut s’agir de l’arrêt d’un traitement diurétique, de l’instauration un traitement minéralocorticoïde, d’une insulinothérapie, d’un traitement ralentisseur du transit, de la correction d’une hypercalcémie…

[bleu marine]3. Préventif[/bleu marine]

On peut rappeler les règles suivantes  :
-  utilisation prudente des diurétiques chez les patients âgés  ;
-  maintien d’un régime normosodé en cas de néphropathie interstitielle chronique et au cours de l’insuffisance surrénale chronique substituée, en l’absence d’insuffisance cardiaque.