Bandeau
nephrologie manuel n°7
Slogan du site
Descriptif du site
POUR EN SAVOIR PLUS II Désordres de l’équilibre acide-base
logo imprimer

1. Mécanisme de l’alcalose métabolique de contraction

- Une contraction du volume artériel efficace entraîne plusieurs conséquences contribuant toutes à une alcalose métabolique :
— une pression artérielle basse (ou hypotension orthostatique) avec stimulation du système rénine-angiotensine • hyperaldostéronisme secondaire ;
— une réabsorption accrue de bicarbonate dans le tube proximal.

2. La surcharge en alcalin, une circonstance rare de réanimation

- Bicarbonate (ou lactate de sodium) pour corriger une acidose métabolique (alcalose de rebond) ou une hyperkaliémie.

- Citrate de sodium (transfusions de plus de 8 unités sanguines anti-coagulées avec du citrate ; plasma frais congelé citraté utilisé comme liquide de substitution pendant des échanges plasmatiques ; anticoagulation « régionale » par citrate au cours d’une hémofiltration continue).

3. Alcalose métabolique post-hypercapnique (de reventilation)

- Pendant les premiers jours suivant le début de la ventilation assisté d’un patient en décompensation d’une insuffisance respiratoire chronique, il peut donc exister une alcalose métabolique sanguine et d’autre part une acidose cérébrale aiguë avec parfois des désordres neurologiques sévères.

4. Hypovolémie efficace

- L’hyperaldostéronisme secondaire à une hypovolémie efficace dans le cadre d’un syndrome œdémateux (cirrhose, insuffisance cardiaque et syndrome néphrotique) ne s’accompagne généralement pas d’alcalose métabolique en l’absence de diurétique. La diminution du débit de filtration glomérulaire est associée à une augmentation de la réabsorption proximale de Na+, et la diminution du Na+ délivré au tube distal empêche l’excrétion de H+.

5. Désordres complexes

- Le caractère «  pur  » ou «  mixte  » de l’alcalose métabolique est évalué à partir des valeurs attendues de la PCO2 (compensation respiratoire adaptée ou non) [PCO2 (mmHg) qui doit normalement augmenter des trois-quarts de la variation des bicarbonates (∆PCO2 = 0,75 ∆HCO3)].

- Si la PCO2 est moins élevée que ne le prédit la formule il faut suspecter un trouble complexe avec alcalose respiratoire surajoutée (figure 6). Cette situation fréquente en milieu de réanimation est responsable d’une élévation extrême du pH artériel avec une mortalité élevée.

- En condition stable, les valeurs tombant dans la zone grise sont suggestives d’alcalose métabolique pure. Les valeurs en dehors de cette zone témoignent d’une perturbation mixte.

JPEG - 82.5 ko

Figure 6. Intervalle de confiance des variations de la PCO2 au cours d’une alcalose métabolique pure

6. L’interprétation des électrolytes urinaires est très contributive

Les patients ayant une contraction volémique ont généralement une concentration urinaire abaissée de sodium et de chlore. Cependant la bicarbonaturie ou l’excrétion d’autres anions non réabsorbables peut augmenter la natriurèse même en présence d’une contraction volémique. Dans ce cas, la baisse de la concentration urinaire de chlore (UCl) est un indice plus spécifique de contraction volémique.

- Lorsque la concentration de sodium est dissociée et élevée, il s’agit probablement d’une bicarbonaturie ou de l’excrétion urinaire d’un excès d’anions non réabsorbables :

— Un pH urinaire supérieur à 7 suggère une bicarbonaturie significative (génération extrarénale de bicarbonate liée à des vomissements, une aspiration naso-gastrique, une perte de chlore, une diarrhée chlorée dans un contexte clinique évident).

— Un pH urinaire inférieur à 6,5 suggère au contraire la présence d’un anion non réabsorbable comme de l’hydroxybutyrate ou un antibiotique (ex : carbénicillate).

- Une concentration urinaire de chlore élevée chez un patient ayant une contraction volémique suggère :

— une prise de diurétique en cours ;

— un syndrome de Bartter ou de Gitelman ;

— une déplétion en magnésium ;

— ou une néphropathie avec perte de sel.

7. Conséquence de l’alcalose métabolique

- L’alcalémie, l’hypoxémie, l’hypercapnie, et la baisse du calcium ionisé plasmatique contribuent chacune aux manifestations cliniques et au mauvais pronostic.

- L’alcalose métabolique est généralement perçue à tort comme une condition bénigne alors qu’elle contribue significativement à la mortalité :

— l’alcalose déprime la respiration par un effet à la fois central et périphérique sur les chémorécepteurs ;

— l’alcalose diminue l’oxygénation tissulaire par l’effet Bohr (qui déplace la courbe de dissociation en oxygène de l’hémoglobine en diminuant la capacité à relarguer l’oxygène dans les tissus périphériques) ;

— ’alcalose est un vasoconstricteur puissant, diminuant la perfusion dans de nombreux organes (cerveau, rein, cœur, muscles) ;

— l’alcalose favorise la survenue d’arythmies cardiaques.

8. Une alcalose métabolique sévère (pH > 7,60) engage le pronostic vital

- Une alcalémie menaçante avec pH sanguin > 7,60 et bicarbonatémie > 45 mmol/L avec réponse ventilatoire adaptée nécessite une intervention immédiate ayant pour but une correction au moins partielle de l’alcalémie, les cibles étant une bicarbonatémie de 35-40 mmol/L. Dans certaines situations, l’administration intraveineuse d’acide chlorhydrique en milieu spécialisé peut être proposée.

- En cas d’alcalose métabolique sévère associée à des troubles hydroélectrolytique complexes il est souvent utile de recourir à des techniques d’épuration extrarénale ;

- Chez les patients ayant une insuffisance cardiaque ou rénale ne permettant pas l’administration de chlorure de sodium le traitement est particulièrement délicat. En cas d’alcalose réfractaire et de surcharge hydrosodée, il peut être nécessaire de recourir à des techniques d’épuration extrarénale pour corriger à la fois l’alcalémie et la surcharge hydrosodée ;

- En cas de bilan sodé positif avec alcalose de contraction (hypovolémie efficace et œdèmes sous traitement par diurétique de l’anse), on peut recourir à un inhibiteur de l’anhydrase carbonique (acétazolamide, Diamox®). Le risque est l’aggravation de l’hypercapnie, en particulier chez des patients ayant une acidose respiratoire chronique.



Site réalisé sous SPIP
avec le squelette ESCAL-V3
Version : 3.85.16