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nephrologie manuel n°7
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POUR EN SAVOIR PLUS…Complications vasculo-rénales de la grossesse
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 1. Modifications physiologiques au cours de la grossesse normale

- Le débit cardiaque augmente progressivement au cours du premier trimestre de la grossesse, tandis que les résistances vasculaires périphériques diminuent. La pression artérielle baisse du fait de la grande vasodilatation périphérique.

- La baisse des résistances vasculaires périphériques est due à l’ouverture de la circulation utéro-placentaire et à une vasodilatation artériolaire, elle-même expliquée par une résistance aux hormones vasoconstrictrices et par la présence de substances vasodilatatrices.

- La nature de ces facteurs vasodilatateurs est encore incomplètement connue : prostaglandines E2 et I2, oxyde nitrique (NO), VEGF, etc.

- L’augmentation du débit cardiaque s’accompagne d’une augmentation importante de la filtration glomérulaire (+ 50 % au maximum). C’est ainsi que s’explique la baisse de l’urée et de la créatininémie et de l’uricémie par augmentation de la charge filtrée. La baisse de l’uricémie s’explique aussi par la diminution de la réabsorption tubulaire de l’acide urique, liée à l’état d’hypervolémie.

- La charge filtrée augmente donc considérablement et les capacités de réabsorption tubulaire du glucose (Tm) et des acides aminés peuvent être dépassées, expliquant l’apparition possible d’une glycosurie normo-glycémique ou d’une aminoacidurie.
Le bilan hydrosodé est positif, avec rétention progressive de 6 à 8 litres d’eau et 500 à 900 mmoles de sodium. L’hypervolémie est nécessaire au maintien de la pression artérielle, en regard de la grande vasodilatation.

- Au cours du dernier trimestre de la grossesse, la pression artérielle remonte progressivement vers les valeurs pré-grossesse.

 2. Physiopathologie de la pré-éclampsie

- Paradoxalement, l’HTA au cours de la pré-éclampsie s’accompagne d’une hypovolémie relative (par rapport à la grossesse normale), d’une rétention hydrosodée majeure avec apparition d’œdèmes périphériques indépen-damment de la présence ou non d’un syndrome néphrotique, et on note une diminution de l’activité rénine plasmatique. Une ischémie utéro-placentaire relative est à l’origine de la pré-éclampsie. Elle est expliquée par un défaut d’invasion des artères spiralées par les trophoblastes extravilleux ; mais d’autres facteurs jouent un rôle : artériosclérose maternelle (diabète) ; parfois demande accrue en oxygène (grossesse gémellaire, déclenchement du travail) ; enfin certains facteurs immunologiques impliquent des antigènes d’origine paternelle.

- La grossesse est une allogreffe semi-identique parfaitement tolérée habituellement. Il s’agit d’une tolérance immunologique active et spécifique dont les mécanismes ne sont pas complètement connus. Le rôle de la molécule HLA G, fortement exprimée au niveau du placenta, pourrait être prédominant en induisant une tolérance vis-à-vis des antigènes paternels. Curieusement, une forte similarité entre groupes HLA du père et de la mère est un facteur de risque de pré-éclampsie, de même qu’un défaut d’immuni-sation anti-HLA paternels chez la mère.

- Récemment, l’analyse par microarray des transcrits du placenta normal ou pré-éclamptique a révélé que la pré-éclampsie était caractérisée par une forte surexpression par le placenta de la forme soluble du récepteur de type 1 du VEGF, sFlt1. Cette surexpression, sûrement médiée par l’ischémie, précède de plusieurs semaines les symptômes cliniques. Le sFlt1 placentaire est soluble et traverse la barrière materno-placentaire. Dans la circulation maternelle, il capte le VEGF, lequel exerce physiologiquement un effet vasodilatateur. De plus, le VEGF est essentiel à l’intégrité de l’endothélium fenêtré glomérulaire. Ainsi, le syndrome maternel de la pré-éclampsie (HTA et protéinurie) peut se résumer à une dysfonction endothéliale systémique provoquée par la circulation d’un, en fait de plusieurs facteurs anti-angiogéniques dont la source est placentaire. Ceci explique l’effet thérapeutique de la délivrance.

- L’insuffisance placentaire est responsable d’un retard de croissance intra-utérin et d’une hypotrophie fœtale d’autant plus sévère que l’ischémie utéro-placentaire est précoce et importante.

 3. Insuffisance rénale aiguë spécifique de la grossesse

- Au premier trimestre, une IRA fonctionnelle par déshydratation extracellulaire peut compliquer des vomissements abondants («  hyperemesis gravidarum  ») ; une IRA fonctionnelle par augmentation majeure de la pression intra-abdominale peut également être observée dans le contexte d’hyperstimulation ovarienne (à des fins de procréation).

- Au troisième trimestre, une IRA organique peut compliquer une hémorragie de la délivrance. Il s’agit le plus souvent d’une nécrose tubulaire aiguë due à un état de choc, mais une nécrose corticale, bien que très rare, peut survenir, a fortiori si des produits pro-coagulants ou anti-fibrinolytiques ont été administrés pour contrôler l’hémorragie (la nécrose corticale est une lésion irréversible). Enfin, dans le post-partum (mais parfois dans les jours ou semaines qui précèdent le terme), une femme ayant une prédisposition génétique (mutation sur la voie alterne du complément, déficit en ADAMTS13) peut développer une insuffisance rénale aiguë par microangiopathie thrombotique (la grossesse est un facteur déclenchant classique). Le diagnostic différentiel est parfois difficile (une HTA et une protéinurie sont souvent présentes, faisant discuter une pré-éclampsie). Le traitement est cependant très différent (échanges plasmatiques, anticorps anti-CD20, anticorps anti-C5…) et urgent.

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