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nephrologie manuel n°7
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Chapitre complet. Désordres de l’équilibre acide-base
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Désordres de l’équilibre acide base

Item 265

UE 8. Circulation - Métabolismes

N°265. Troubles de l’équilibre acido-basique et désordres hydro-électrolytiques.


OBJECTIFS
• Prescrire et interpréter un examen des gaz du sang et un ionogramme sanguin en fonction d’une situation clinique donnée.
• Savoir diagnostiquer et traiter : une acidose métabolique, une acidose ventilatoire.
Acidoses

  • Savoir définir l’acidose, son caractère métabolique ou ventilatoire, et son caractère isolé ou mixte, aigu ou chronique.
  • Savoir conduire le diagnostic étiologique d’une acidose métabolique.
  • Connaître les principales causes d’acidose métabolique et respiratoire, leurs caractéristiques diagnostiques et savoir appliquer la conduite thérapeutique en urgence.
  • Alcaloses (non incluses dans le programme de l’ECN mais traitées à titre indicatif)
  • Savoir définir l’alcalose métabolique et établir son caractère isolé ou mixte.
  • Savoir conduire le diagnostic étiologique d’une alcalose métabolique.
  • Connaître les principales causes d’alcalose métabolique et leurs caractéristiques diagnostiques.

 I. GAZ DU SANG ARTÉRIEL ET INTERPRÉTATION

A. Mesure du pH et de la gazométrie ciculante sanguine

Sang prélevé sans air dans une seringue héparinisée.

Dans une artère plutôt qu’une veine pour mesurer le pH extracellulaire

Mesure de la pression partielle en O2 et en CO2 total, à partir duquel est calculée la bicarbonatémie (HCO3)

Tableau 1 : Valeurs normales des variables de l’équilibre acido-basique

pH H+ (nmol/L) PCO2 (mmHg) HCO3 (mmol/L)
Artériel 7,38 - 7,42 37 - 43 36 - 44 22 - 26
Veineux 7,32 - 7,38 42 - 48 42 - 50 23 - 27

B. Interprétation de la gazométrie

1. Acidose ou alcalose ?

Sur prélèvement artériel :

Acidémie (ou acidose décompensée) : pH sanguin < 7,38 (augmentation de H+).

Alcalémie (ou alcalose décompensée) : pH sanguin > 7,42 (baisse de H+).

Les variations de H+ (donc de pH) sont induites par des modification primitives de la PCO2 (régulée par la ventilation) ou de la concentration plasmatique de HCO3 (régulée par le rein).

2. Métabolique ou respiratoire ?

Anomalies primitives de la PCO : acidose (PCO élevée) ou alcalose (PCO basse) dites «  respiratoires  ».

Anomalies primitives de HCO3 : acidose ([HCO3] basse) ou alcalose ([HCO3 élevée) dites «  métaboliques  ».

3. Réponses compensatrices rénales ou respiratoires

Le pH dépend du rapport HCO3/PCO :

- baisse de HCO3si acidose métabolique • hyperventilation compensatrice pour diminution de la PCO ;
- augmentation de PCO si acidose respiratoire • génération compensatrice de HCO3par le rein ;
- augmentation de HCO3 si alcalose métabolique • hypoventilation compensatrice pour augmentation de la PCO ;
- diminution de la PCO si alcalose respiratoire • diminution compensatrice de HCO3.

Tableau 2  : Désordres acido-basique simples (anomalie primitive en grisé)

pH HCO3 PCO2
Acidose métabolique
Alcalose métabolique
Acidose respiratoire
Alcalose respiratoire

 II. ACIDOSES MÉTABOLIQUES

A. Diagnostic des acidoses métaboliques

Une acidose métabolique doit être recherchée dans les situations suivantes :

- Contexte évocateur : insuffisance rénale sévère, diarrhée profuse, etc. ;
- Anomalies biochimiques au ionogramme : baisse des bicarbonates plasmatiques ; hyperchlorémie…
- Manifestations cliniques (peu spécifiques) :
en cas d’acidose aiguë sévère : polypnée (hyperventilation), détresse respiratoire, bas débit cardiaque, coma
en cas d’acidose chronique : lithiases et néphrocalcinose, amyotrophie, retard de croissance, ostéomalacie, fractures pathologiques.

1. Première étape : affirmer l’acidose métabolique

Acidose = pH sanguin artériel < 7,38 (ou veineux < 7,32)
Métabolique = HCO3< 22 mmol/L (baisse secondaire de PCO2
par compensation ventilatoire)

La réponse compensatrice peut être prédite :
En cas d’acidose métabolique simple, la baisse de la [HCO3] entraîne une baisse prévisible de PaCO2 estimée par la formule de Winter.

PaCO2 (mmHg) attendue = 1,5 x [HCO3–] + 8 ± 2

Si la PaCO2 est plus basse ou plus élevée que la valeur calculée, il faut suspecter un désordre acido-basique complexe, respectivement une alcalose ou une acidose respiratoire associée (donc un trouble ventilatoire).

2. Deuxième étape : déterminer le trou anionique plasmatique

Selon le principe de l’électroneutralité dans le plasma, la somme des concentrations des anions est égale à la somme des concentrations des cations.

Si on considère spécifiquement les concentrations des cations Na+ et K+ et des anions HCO3– et Cl–, il existe une différence appelée trou anionique (TA) :

TA = [Na+ ] – [Cl– + HCO3–] = 12 ± 4 mmol/L
(ou 16 ± 4 si le K+ est pris en compte)

Ainsi il existe physiologiquement plus d’anions indosés que de cations indosés. Les variations de TA vont permettre d’évaluer si l’anion accompagnant l’H+ en excès (donc la perte de HCO3–) est le Chlore (anion dosé) associé à des anions indosés habituels (protéines plasmatiques, et dans une moindre mesure phosphates, sulfates et autres anions organiques).

Cette différence correspond au trou anionique : un TA > 16 mmol/L est considéré comme élevé.

- Acidose avec trou anionique normal  : perte rénale ou digestive de HCO3 →baisse du HCO3 compensée par une augmentation proportionnelle du Cl(gain d’HCl) → acidose métabolique hyperchlorémique.

- Acidose avec trou anionique élevé : addition d’H+ associé à un anion indosé → baisse de [HCO3] remplacée par un anion non mesuré (par exemple le lactate).

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Figure 1. Le trou anionique plasmatique

B. Diagnostic physiopathologique et étiologique des acidoses métaboliques

Tableau 3 : Principales causes d’acidose métabolique selon le mécanisme

Mécanisme Trou anionique augmenté Trou anionique normal
Accumulation
aiguë d’acide
Acidose lactique
Acidocétose
Intoxication acide exogène
(salicylate, éthylène glycol, méthanol)
Intoxication aux acides chlorés (Chlorure d’ammonium, HCl)
Perte
de bicarbonate
Diarrhées
Anastomoses urétéro-intestinales
Acidose tubulaire proximale (type 2)
Excrétion rénale d’acide diminuée Insuffisance rénale Acidose tubulaire distale hyper­kaliémique (type 4 par défaut de ­production de NH4+) ; ­hypoaldostéronisme
Défaut de sécrétion des ions H+  : Acidose tubulaire distale (type 1)

La principale forme d’élimination rénale des protons (H+) en excès est l’ammoniaque (NH4+). En cas d’acidose à trou anionique normal, la réponse rénale peut être évaluée par le calcul du trou anionique urinaire qui est le reflet (inverse) de l’ammoniurie.

TAu = UNa +UK– UCl

Physiologiquement le TAuest discrètement positif :
TAu < 0 (= concentration de NH4+ urinaire élevée) = réponse rénale adaptée →origine extrarénale de l’acidose
TAu > 0 (= concentration de NH4+ urinaire basse) = réponse rénale inadaptée →origine tubulaire rénale

La figure 2 illustre l’interprétation de TAu.

La figure 3 résume la démarche diagnostique devant une acidose métabolique.

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Figure 2. Trou anionique urinaire = méthode indirecte pour évaluer la réponse rénale

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Figure 3. Démarche diagnostique devant une acidose métabolique

1. Acidoses métaboliques avec trou anionique plasmatique augmenté

Production endogène ou surcharge exogène aiguë d’H+ avec un anion indosé.

Défaut d’élimination des H+ : insuffisance rénale chronique avancée.

Tableau 4 : Acidoses métaboliques avec TA plasmatique augmenté
Tableau 4 : Acidoses métaboliques avec TA plasmatique augmenté

Type Causes Anion indosé
Acidose lactique Hypoxie tissulaire (choc)
Biguanides
Insuffisance hépatocellulaire
Lactate
Acidocétoses Diabète
Alcool
Jeûne β hydroxy-butyrate
Intoxications Aspirine
Éthylène glycol (antigel)
Méthanol
Salicylates
Glyoxalate, oxalate
Formate
Insuffisance rénale* Sulfates, phosphates, hippurate

* en cas d’insuffisance rénale, le TA plasmatique n’est que discrètement augmenté, car il y a également défaut d’excrétion d’acide par le rein

2. Acidoses métaboliques avec trou anionique normal
(= acidoses hyperchlorémiques)

Deux types de mécanismes :

- perte de bicarbonate de sodium digestive (diarrhée)→trou anionique urinaire négatif ;
- diminution de l’excrétion acide par le rein (acidose tubulaire sans insuffisance rénale sévère) →trou anionique urinaire positif.

--- Diarrhée Acidose tubulaire rénale
--- --- Proximale
(type 2)
Distale
(type 1)
Distale hyperkaliémique
(type 4)

Mécanisme et défaut
Perte digestive de HCO3- Perte de HCOpar défaut de réabsorption tubulaire proximale Défaut d’acidification distale lié à une anomalie de la sécrétion d’H+</par la pompe à protons (secretion defect) ou par réetrodiffusion des H+</(gradient defect) Défaut de production de NHpar hypoaldostéronisme le plus souvent
NH4+ urinaire ↑↑↑ ↓↓↓ ↓↓↓
TA urinaire << 0 peu modifié ou ­discrètement > 0 > 0 >> 0
Signes associés Syndrome de Fanconi
Ostéomalacie
Néphrocalcinose
Ostéomalacie lithiase, certaines formes génétiques (surdité)
Causes Myélome
Cystinose
Acétazolamide
Isofosfamide
Téenofovir
Secretion defect :
Sjögren, Lupus
Certaines hypercalciuries
Drépanocytose
Formes héréditaires

Gradient defect :
Amphotéricine B
Uropathie obstructive
Hyporéninisme et hypoaldostéronisme (diabète)
IEC/ARA2, AINS
Spironolactone, Amiloride
Insuffisance surrénale
Héparines
Anticalcineurines
Triméthoprime,
Pentamidine
Fréquence chez l’adulte Fréquent Rare Rare Fréquent
Kaliémie Basse Basse, aggravée par l’apport d’alcalins Basse, corrigée
par l’apport
d’alcalins
Élevée
pH urinaire < 5,5 Variable > 5,5 < 5,5

C. Traitement des acidoses métaboliques

1. Acidoses métaboliques aiguës

Urgence vitale si pH < 7,10 ou bicarbonatémie < 8 mmol/L : diminution des débits cardiaques et tissulaires, résistance aux catécholamines, arythmies ventriculaires, inhibition du métabolisme cellulaire, et coma.

Moyens thérapeutiques disponibles :

- traitement de la cause +++
- élimination du CO2 : correction d’un bas débit, ventilation artificielle ;
- alcalinisation :
discutée dans les acidoses lactiques,
discutée dans les acidocétoses : insuline et réhydratation souvent suffisantes,
indispensable dans les acidoses hyperchlorémiques ou associées à certaines intoxications : bicarbonate de sodium IV pour remonter rapidement le pH > 7,20 et la bicarbonatémie > 10 mmol/L :
— quantité 3- (mmol) = δ [HC3-] x 0,5 x poids (en kg) ;
— l’alcalinisation doit être évitée en cas de surcharge hydro-sodée et/ou d’hypokaliémie.

- épuration extrarénale si insuffisance rénale organique associée (pour éviter une surcharge hydrosodée liée à la perfusion de bicarbonate de sodium).

2. Acidoses chroniques d’origine rénale

Traitement nécessaire pour prévenir la fonte musculaire, la lithiase rénale ou la néphrocalcinose, la déminéralisation osseuse et chez l’enfant le retard de croissance.

Acidose tubulaire proximale et acidose tubulaire distale de type 1 : sels alcalins (sous forme de citrate plutôt que bicarbonate, pour prévenir la lithiase) de sodium ou de potassium selon l’anomalie prédominante.

Acidoses tubulaires hyperkaliémiques : résine échangeuse d’ion (Kayexalate®), furosémide (Lasilix®), et fludrocortisone en cas d’insuffisance surrénale.

Insuffisance rénale : maintenir le taux de bicarbonates plasmatiques > 22 mmol/L par des apports de bicarbonate de sodium (1 à 6 g par jour en gélules).

 III. ACIDOSES RESPIRATOIRES

A. Diagnostic biologique et clinique des acidoses respiratoires

Déséquilibre entre ventilation alvéolaire et production de CO2 entraînant une modification de PaCO2

Acidose respiratoire provoquée par une augmentation de la PaCO2 qui diminue le rapport [HCO3–]/PaCO2.

En situation chronique, il existe une compensation rénale (augmentation des HCO3–) mais qui n’est jamais totale (pH légèrement inférieur à 7,38).

L’hypoventilation alvéolaire associe hypoxémie et hypercapnie.

Ces deux anomalies ont des effets vasculaires et neurologiques (vasodilatation cérébrale avec augmentation des pressions intra-crâniennes secondaire à l’hypercapnie)

- céphalées, asterixis, confusion mentale voire coma (forme aiguë)
- sueurs
- hypertension artérielle
- un ralentissement psychomoteur et une somnolence peuvent accompagner l’hypercapnie chronique

B. Diagnostic physiopathologique

L’hypoventilation alvéolaire peut être définie comme un défaut de renouvellement des gaz alvéolaires nécessaire au maintien d’une PaCO2 normale : elle aboutit à une élévation de la PaCO2 et donc à l’acidose.

C. Diagnostic étiologique

Il repose sur l’histoire clinique, l’examen neurologique et l’imagerie (tableau 6).

D. Traitement des acidoses respiratoires

Le traitement de l’hypoventilation alvéolaire aiguë ou chronique rejoint les questions 199, 204, 205 et 354. Il repose sur le traitement de la cause et/ou l’assistance respiratoire.

Tableau 6 : Diagnostic étiologique

HYPOVENTILATION- -ALVÉOLAIRE- -NON PULMONAIRE
Type de défaillance Mécanisme
physiopathologique
Étiologies
Contrôle ventilatoire Dysfonction cérébrale Infections (encéphalite)
Traumatismes
Tumeurs
AVC (Tronc)
Sédatifs
Dysfonction
des centres
— respiratoires
Perte de contrôle
— Syndrome d’Ondine
— SAS type central
— Hypothyroïdie
— Alcalose métabolique
— Sédatifs
— Syndrome de Parkinson
— Tétanos
Lésion des voies afférentes et efférentes
— Traumatisme médullaire cervical (> C5)
— Myélite transverse
— Sclérose en plaques
— Parkinson
Dysfonction
des récepteurs périphériques
Endartérectomie carotidienne bilatérale
Syringomyélie
Dysautonomie familiale Neuropathie diabétique
Tétanos
Pompe ventilatoire Altération fonction neuromusculaire Corne antérieure médullaire
— Poliomyélite
— SLA
Nerfs périphériques
— Syndrome de Guillain-Barré
— Porphyrie aiguë intermittente
— Toxiques
Jonction neuromusculaire
— Myasthénie
— Botulisme
Muscles respiratoires (diaphragme)
— Myopathies et myosites inflammatoires
— Poliomyélite
— Troubles métaboliques (hypokaliémie, hypophosphatémie, hypermagnésémie)
Pathologie
de la cage thoracique
Cyphoscoliose,
Spondylarthrite ankylosante
Thoracoplastie
Fibrose ou calcification pleurale,
Epanchement pleural liquidien ou gazeux
Obésité
HYPOVENTILATION ALVÉOLAIRE D’ORIGINE PULMONAIRE
BPCO sévère
Emphysème pulmonaire sévère
Réduction parenchymateuse (résection chirurgicale, lésions cicatricielles étendues)
Pneumopathies inflammatoires avec myosite diaphragmatique (lupus, polymyosite

 IV. ALCALOSES MÉTABOLIQUES

A. Introduction

La génération d’une alcalose métabolique nécessite l’association de deux processus :

- une augmentation de l’addition d’alcalins au liquide extracellulaire ;

- une altération de l’excrétion rénale de bicarbonate (entretien ou maintien de l’alcalose).

L’entretien d’une alcalose métabolique est favorisée par :

- une diminution du débit de filtration glomérulaire ;

- une augmentation de la réabsorption des bicarbonates ;

- une contraction du volume circulant (absolu ou efficace) ;

- une déplétion en chlore (++) ou en potassium.

B. Principales causes d’alcalose métabolique

1. Alcalose métabolique de contraction (du volume extracellulaire)

Contraction volémique d’origine extrarénale :

- rare adénome villeux du rectum ou achlorhydrie congénitale.

Perte en sel d’origine rénale :

- surtout diurétique  ;

- tubulopathies congénitales : syndrome de Bartter (qui mime un traitement par diurétique de l’anse) et de Gitelman (qui mime un traitement par thiazidique) ;

- hypomagnésémie, hypercalcémie ;

- élimination urinaire d’anions non réabsorbables (hydroxybutyrate, carbenicillate).

Perte en NaCl d’origine mixte

- pertes digestives hautes (vomissements, aspiration naso-gastrique). La perte de Cl est extra-rénale mais la perte de Na est essentiellement rénale (associé au bicarbonate)

2. Alcalose métabolique avec expansion volémique, hypertension artérielle et excès de minéralocorticoïdes

Hyperaldostéronisme primaire : HTA, aldostérone élevée, rénine basse :

- adénome de Conn  ;

- hyperplasie bilatérale des surrénales  ;

- exceptionnelle hyperplasie sensible à la dexaméthasone (autosomique dominante)

- rare cancer des surrénales.

Syndromes apparentés (ou pseudo hyperaldostéronisme) avec aldostérone et rénine basses :

- surtout glycyrrhizine (réglisse) inhibe la 11 β-hydroxystéroïde déshydrogénase ;

- déficits en 17α ou 11β-hydroxylase, ou tumeur sécrétant un précurseur (desoxycorticostérone) ;

- syndrome de Liddle : augmentation de la sensibilité du tube distal à l’aldostérone, autosomique dominante.

Hyperaldostéronisme secondaire  : HTA, aldostérone et rénine augmentées :

- sténoses uni- ou bilatérales des artères rénales ; coarctation aortique

- HTA maligne

- tumeur à rénine (exceptionnel)

3. Alcalose post-hypercapnique

Au cours de l’hypercapnie chronique (acidose respiratoire chronique) la réabsorption des bicarbonates est augmentée de façon appropriée limitant ainsi l’élévation du pH artériel. Lors de la mise en route d’une ventilation assistée, la PCO2 s’abaisse rapidement mais le rein élimine plus lentement le bicarbonate accumulé.

4. Excès d’apports alcalins

Administration rapide de larges quantités de sels alcalins : bicarbonate de sodium, apports importants de citrate (transfusion massive ou anticoagulation par citrate). Ce risque est aggravé en cas d’insuffisance rénale (diminution de la capacité à excréter une charge alcaline).

C. Évaluation du patient ayant une alcalose métabolique
Une alcalose métabolique peut être suspectée devant :

- Contexte évocateur : diurétique, abus de laxatif, vomissements, etc. ;
- Anomalies biochimiques : élévation des bicarbonates plasmatiques, hypo-kaliémie, hypocalcémie, hypomagnésémie, hypophosphatémie ;
- manifestations cliniques (peu spécifiques et rares) : crise de tétanie, faiblesse musculaire, hypoventilation, arythmies, comitialité, coma.

Étape 1 : Affirmer l’alcalose métabolique (diagnostic positif)

Alcalose = pH sanguin artériel > 7,42 (ou veineux 7,38)
Métabolique = bicarbonate > 27 mmol/L (augmentation secondaire de PCO2,
compensation ventilatoire)

La réponse compensatrice peut être prédite, afin de détecter d’éventuelles formes mixtes :

∆PCO2 = 0,75 ∆HCO3
Si la PCO2 est moins élevée que ne le prédit la formule il faut suspecter un trouble complexe avec alcalose respiratoire surajoutée.

Étape 2 : Rechercher les facteurs d’entretien de l’alcalose

- Contraction volémique : avec baisse de la pression artérielle, insuffisance rénale fonctionnelle et diminution des concentrations urinaires de chlore et de sodium. Une concentration de chlore urinaire < 25 mmol/L est suggestive de contraction volémique.
- Hyperminéralocorticisme avec HTA : doser rénine et aldostérone plasmatique.
La conduite diagnostique est résumée dans la figure 5.

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Figure 5. Arbre diagnostique d’une alcalose métabolique

D. Traitement de l’alcalose métabolique

Le traitement est étiologique :
- correction de la contraction du volume extracellulaire (déshydratation extracellulaire) : administration de chlorure de sodium ;
- correction d’une carence sévère en potassium (par du KCl) et en magnésium le cas échéant ;
- suppression de la source de l’excès en minéralocorticoïdes (surrénalectomie ou traitement d’un syndrome de Cushing), ou traitement symptomatique par spironolactone (Aldactone®) qui bloque de façon compétitive le récepteur aux minéralocorticoïdes, ou amiloride (Modamide®) qui bloque le canal sodium épithélial dans le tube collecteur cortical ;
- arrêter un traitement diurétique ou une aspiration naso-gastrique.

Un pH > 7,60 engage le pronostic vital.


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