I. Définitions de l’IRC

Diminution progressive et irréversible du DFG.

II. Épidémiologie des MRC

Incidence : environ 160/million et par an en France – 2 x plus fréquents chez l’homme.

Causes les plus fréquentes : Néphropathies vasculaires, diabétiques, glomérulonéphrites.

III. Diagnostic d’une maladie rénale chronique

A. Diagnostic de l’IRC

Insuffisance rénale diagnostiquée par estimation du DFG (formule MDRD ou CKD EPI).

Recherche de signes de néphropathie associés (protéinurie, hématurie…), d’anomalies sur les voies excrétrices (échographie ++).

Caractère chronique :

— insuffisance rénale depuis > 3 mois ;
— taille des reins diminuée ;
— critères biologiques : anémie normochrome, normocytaire, arégénérative, hypo-calcémie.

B. Stades de la MRC (cf. tableau 2)

C. Diagnostic étiologique

1. Rechercher un obstacle.

2. Rechercher un syndrome glomérulaire : maladie générale (diabète, amylose, lupus…) + protéinurie > 1 g/j majoritaire en albumine ± hématurie (Biopsie rénale si possible).

3. Rechercher un syndrome interstitiel : antécédents urologiques et/ou infectieux, protéinurie < 1 g/24 h, leucocyturie, acidose, absence d’HTA.

4. Rechercher une néphropathie vasculaire : contexte athéromateux, HTA, syndrome urinaire pauvre (écho-doppler des artères rénales ++).

5. Rechercher une néphropathie héréditaire (polykystose hépato-rénale, syndrome d’Alport).

D. Évaluer et prendre en charge les facteurs de progression

1. Facteurs de progression : protéinurie – HTA.

2. Cibles : protéinurie < 0,5 g/j et PA < 130/80 mmHg si albuminurie ≥ 30 mg/24 h. PA < 140/90 mmHg si albuminurie < 30 mg/24 h.

3. Moyens : blocage du SRA par un IEC – associé à régime restreint en sel (< 6 g NaCl/j) ± diurétiques.

4. Surveillance : clinique (PA) et biologique (créatininémie, K, protéinurie).

5. Autres moyens :

restriction protidique modérée (0,8 à 1 g/kg/j) ;

éviter les épisodes de néphrotoxicité (PCI, médicaments néphrotoxiques…).

E. Rechercher et prendre en charge les facteurs de RCV associés (++)

HTA, tabagisme, dyslipidémies, diabète, inactivité physique, obésité…

IV. Complications de l’IRC et prise en charge

A. Les conséquences cardiovasculaires de l’IRC

1. HTA volodépendante (fréquente ++).

2. Lésions artérielles accélérées : 50 % des décès liés à infarctus du myocarde ++, AVC, ACOMI.

3. Atteinte cardiaque : HVG (HTA, anémie), calcifications valvulaires et coronariennes ; cardiopathie urémique (ischémie, toxines urémiques…) ; péricardite urémique.

B. Les troubles du métabolisme phospho-calcique et osseux

1. Hyperparathyroïdie, précoce.
2. Hypocalcémie, hyperphosphatémie.
3. Acidose métabolique aggravant les lésions osseuses :

Maladie osseuse rénale = ostéomalacie (diminution de la formation osseuse 2aire au déficit en vit. D) et ostéite fibreuse (destruction osseuse accélérée 2aire à HPT) ;

Prévention et traitement : vitamine D native, apports calciques, complexants du phosphore, dérivés actifs de la vitamine D en l’absence d’hyperphosphatémie ;

Objectifs de traitement : calcémie et phosphatémie normales, PTH modérément augmentée.

C. ACIDOSE MÉTABOLIQUE

Conséquences : catabolisme protéique musculaire excessif ; aggravation des lésions osseuses, risque d’hyperkaliémie.

Prévention : bicarbonatémie > 22 mmol/L ; (bicarbonate de sodium ou eau de Vichy).

D. Les conséquences métaboliques, endocriniennes et nutritionnelles

1. Dénutrition protéino-énergétique : prise en charge diététique indispensable.
2. Hyperuricémie : souvent asymptomatique – Si crise de goutte, doit être traitée.
3. Hyperlipidémie.
4. Modifications des hormones sexuelles.

E. Les conséquences hématologiques de l’IRC

1. Anémie normochrome normocytaire arégénérative :

Traitement : si hémoglobinémie est ≤ 10 g/dl de façon stable ;

Corriger une carence martiale (apports en fer per os, ou par voie IV pour un coefficient de saturation de la transferrine > 20 % et ferritinémie > 200 ng/ml) ;

Administration d’érythropoïétine, voie S/C ;

Objectif : hémoglobinémie 10 à 12 g/dl ;

Indication des transfusions exceptionnelle.

2. Troubles de l’hémostase primaire.

3. Déficit immunitaire.

F. Les troubles hydro-électrolytiques

1. Rétention hydrosodée (HTA volodépendante) d’où éviter :

Apports sodés excessifs (supérieurs à 6 g NaCl/jour)

Apports hydriques excessifs source d’hyperhydratation intracellulaire (hyponatrémie).

2. Risque d’hyperkaliémie favorisée par :

Acidose métabolique ;

Prise de médicaments : IEC, ARA2, AINS, diurétiques épargneurs de K+  ;

Des apports excessifs.

G. Les autres conséquences de l’IRC évoluée

Digestives : nausées, vomissements, gastrite et ulcère (IPP).

Neuromusculaires : crampes, troubles du sommeil, polynévrites urémiques, encéphalopathie urémique, encéphalopathie hypertensive.

V. Le traitement de suppléance de la fonction rénale

A. Techniques

Transplantation rénale (préparation du donneur éligible, QS).

Hémodialyse (création précoce d’un abord vasculaire : fistule artério-veineuse).

Dialyse péritonéale.

B. Mise en route du traitement

Information (patient et entourage ++), vaccination (anti-hépatite B).

Repose sur des critères cliniques (tolérance, qualité de vie, anorexie, surcharge hydrosodée, etc.) et biologiques (toxicité urémique, troubles électrolytiques).

Le DFGe est un des éléments de la décision, mais pas le seul.

Début en général entre 5 et 10 ml/min/1,73 m2 de DFGe.