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nephrologie manuel n°7
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Fiche flash. Néphropathies diabétiques . Item 245
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 I. Épidémiologie

Incidence : première cause d’insuffisance rénale terminale dans le monde.

Plus de 90 % des diabétiques ont un diabète de type 2.

Importance des facteurs génétiques et environnementaux.

 II. Histoire naturelle

Les progressions des néphropathies du diabète de type 1 et 2 sont superposables

A. Diabète de type 1

Stade initial : hypertrophie rénale et hyperfiltration glomérulaire.

Stade 2 (2-5 ans)  : cliniquement silencieux.

Stade 3 (5-10 ans)  : néphropathie débutante (microalbuminurie).

Stade 4 (10-20 ans) : néphropathie avérée (protéinurie, syndrome néphrotique, HTA, IRC).

Stade 5 (> 20 ans)  : insuffisance rénale terminale.

B. Diabète de type 2

Histoire naturelle moins bien décrite car l’ancienneté du diabète est moins précise.

HTA et microalbuminurie souvent présentes d’emblée.

La microalbuminurie est ici avant tout un puissant marqueur de risque cardio-vasculaire.

Même progression évolutive qu’au cours du diabète de type 1.

 III. Manifestations cliniques

A. Signes révélateurs

HTA

«  Microalbuminurie  », protéinurie, œdèmes

B. Signes associés

Rétinopathie constante au cours du diabète de type 1 avec atteinte rénale.

Rétinopathie inconstante au cours du diabète de type 2. En cas de protéinurie sans rétinopathie, chercher une autre cause d’atteinte rénale.

Sténose de l’artère rénale fréquente au cours du diabète de type 2.

Signes d’atteinte vasculaire (macroangiopathie).

Hyperkaliémie fréquente en l’absence d’IRC et après prescription d’un IEC/ARAII (hyporéninisme-hypoaldostéronisme).

IRC avec en plus des signes habituels des signes liés à la neuropathie végétative (hypotension orthostatique, vomissements) et à la neuropathie diabétique.

 IV. Signes histologiques

Diabète de type 1 : pas d’indication à une biopsie rénale
— stades 1 et 2 : hypertrophie glomérulaire ;
— stade 3 : expansion mésangiale ;
— stade 4 : nodules de Kimmestiel-Wilson, hyalinose artériolaire ;
— stade 5 : sclérose glomérulaire et interstitielle.
Diabète de type 2 : lésions souvent mixtes
— néphropathie diabétique ;
— néphropathie vasculaire ;
— parfois, lésions surajoutées témoignant d’une néphropathie d’autre nature.

 V. Traitement

A. TRAITEMENT PRÉVENTIF

Contrôle glycémique : HbA1c < 6,5 % en l’absence de complication, puis < 7 % si MRC stade 3, puis < 8 % si MRC stade 4 ou 5.

Traitement anti-hypertenseur : IEC ou ARA2.

Contrôle des facteurs de risque cardiovasculaire.

B. NÉPHROPATHIE DIABÉTIQUE DÉBUTANTE ET AVÉRÉE

Traitement néphroprotecteur :

— diabétiques type 1 ou 2 : IEC dès que l’albuminurie est ≥ 30 mg/24 h, ARA2 en cas d’intolérance (toux) ;
— Surveillance créatininémie et kaliémie. Recherche d’une sténose de l’artère rénale si dégradation de la fonction rénale sous IEC/ARA2.
Cible tensionnelle : PA < 130/80 mmHg si [A/C] ≥ 30 mg/g. (Une cible < 140/90 mmHg reste acceptable chez les patients sans microalbuminurie)
Cible protéinurie : < 0,5 g/j si macroprotéinurie (> 0,5 g/j) et normalisation microalbuminurie si [A/C] ≥ 30 mg/g de créatinine urinaire.
Contrôle des facteurs de RCV : agents hypolipémiants (statine), aspirine, arrêt du tabagisme…

Autres mesures symptomatiques de prise en charge de l’IRC (contrôle P-Ca, anémie…).

C. INSUFFISANCE RÉNALE TERMINALE

Préparation précoce à la transplantation : bénéfice de survie après transplantation rénale isolée (diabète de type 2) ou transplantation rein + pancréas (diabétique de type 1).
Préparation à la dialyse (hémodialyse ou dialyse péritonéale) et début de la technique à envisager un peu plus tôt que chez les non-diabétiques (MDRD < 15 ml/min).
Mortalité cardio-vasculaire élevée.

Bénéfice de survie après transplantation rénale isolée (diabète de type 2) ou transplantation rein + pancréas (diabétique de type 1).



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