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nephrologie manuel n°7
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Fiche flash. Syndromes œdémateux
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 I. Définitions

Œdèmes localisés favorisés par une cause locale (veino-lymphatique) ou généralisés avec rétention hydrosodée perceptible cliniquement dans le tissu interstitiel.
Anasarque : œdèmes généralisés avec épanchements des cavités séreuses pleurales et péritonéales (ascite).

 II. Physiopathologie des œdèmes

Altération de l’hémodynamique capillaire :

— augmentation de la pression hydrostatique capillaire ;

— diminution de la pression oncotique plasmatique ;

— augmentation de la perméabilité capillaire.

Rétention de sodium et d’eau par le rein :

— hypervolémie vraie : rétention primaire de sodium par le rein au cours de l’insuffisance rénale ;

— hypovolémie relative ou «  efficace  »  : insuffisance cardiaque droite ou globale, décompensation œdémato-ascitique de cirrhose, hypoalbuminémie en particulier du syndrome néphrotique.

 III. Manifestations cliniques et biologiques des œdèmes généralisés

Signes cliniques :

— si rétention hydrosodée > 3 % du poids du corps ;

— bilatéraux et symétriques ; blancs, mous, indolores ; déclives, prenant le godet ;

— anasarque ;

— poids (surveillance de l’efficacité du traitement).

Signes biologiques associés aux œdèmes généralisés :

— si hémodilution : diminution de l’hématocrite et de la protidémie.

 IV. Orientation diagnostique en présence d’œdèmes généralisés

Insuffisance rénale : créatininémie.

Syndrome néphrotique : protéinurie, albuminémie.

Insuffisance cardiaque : droite ou globale : échographie cardiaque, BNP.

Décompensation œdémato-ascitique (cirrhose éthylique ou virale)  : ascite, hypertension portale.

Hypoalbuminémie (autre que syndrome néphrotique)  :

— Anorexie et dénutrition.

— Malabsorption.

— Insuffisance hépato-cellulaire.

— Diarrhée exsudative avec perte de protéines d’origine digestive.

— Brûlures étendues.

— Inflammation chronique.

Œdèmes cycliques idiopathiques.

Grossesse : pré-éclampsie (HTA, œdèmes, 3e trimestre).

 V. Traitement des œdèmes généralisés

Principe : induire un bilan sodé négatif.

 1. Restriction des apports sodés

Régime désodé : 2 à 4 g de NaCl/j (observance vérifiée par la natriurèse des 24 h : 17 mEq de Na dans les urines = 1 g de Na).

Si hyponatrémie ou insuffisance rénale avancée : restreindre aussi les apports hydriques.

 2. Augmentation de l’élimination du sodium

Diurétiques de l’anse (DA)  :

— Furosémide et Bumétanide : dose augmentée si la fonction rénale est altérée ;

- IV si les œdèmes sont majeurs, ou résistants aux diurétiques per os :

  • furosémide : 20 à 500 mg PO ou IV (titration progressive) intérêt de la perfusion continue si résistance,
  • bumétanide : 1 à 12 mg, posologies per os et IV équivalentes.

Diurétiques d’action distale = synergie avec les diurétiques de l’anse :

— spironolactone et amiloride : (épargneurs de potassium, contre-indiqués si IR sévère) ;

— thiazidique (hydrochlorothiazide)  : si résistance au traitement par diurétique de l’anse au long cours.

 3. Surveillance

Contrôler l’efficacité du traitement diurétique : poids (sous réserve d’une stabilité de la natrémie), disparition des œdèmes.

Détecter les effets secondaires du traitement diurétique :

— insuffisance rénale fonctionnelle : urée et créatinine sanguine ;

— hémoconcentration : protidémie, hématocrite ;

— troubles ioniques : kaliémie (+++), natrémie.

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