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nephrologie manuel n°7
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Fiche flash Hypercalcémie - Hypocalcémie
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 Hypercalcémie

 I. Diagnostic positif (calcémie normale = 2,20 à 2,6 mmol/L)

Hypercalcémie = Calcémie totale > 2,6 mmol/L (à corriger si hypo ou hyper-protidémie)
Calcul de la calcémie totale corrigée (Ca cor) = Ca obs + (40-albuminémie) x 0,02
Demander dosage de calcémie ionisée (Ca++  : Nle = 1,15-1,35 mmol/L, > 1,35 mmol/L)
Ca++ varie avec le pH : augmentée par l’acidose, diminuée par alcalose

 II. Signes cliniques de l’hypercalcémie

A. Hypercalcémie aiguë
1. Troubles digestifs : anorexie, nausées, vomissements (calcémie est > 3 mmol/L).
2. Troubles neuropsychiques : Asthénie, troubles de l’humeur, confusion, hallucinations, coma (hypercalcémie sévère).
3. Troubles cardio-vasculaires aigus : HTA, diminution du QT, troubles du rythme.
4. Dysfonctions tubulaires rénales : polyuro-polydipsie, déshydratation extracellulaire, IRA fonctionnelle.

B. Hypercalcémie chronique
1. Lithiases rénales (hyperparathyroïdie primaire).
2. Insuffisance rénale chronique : hypercalciurie prolongée (néphrocalcinose).
3. Complications cardio-vasculaires : dépôts calciques (artères coronaires, valves).

 III. Causes des hypercalcémies

A. Hyperparathyroïdie primaire (dosage PTH++, hypophosphorémie) QS

B. Les hypercalcémies d’origine osseuse

1. Hypercalcémie des affections malignes, cancers et hémopathie (dosage PTHrP++)

Les hypercalcémies humorales par sécrétion de PTHrP

Métastases osseuses (lytiques ou mixtes)  : cancers du sein, rein, poumon, thyroïde, testicule

Myélome (++), lymphomes non Hodgkinien

2. Autres causes d’hypercalcémie d’origine osseuse

Hypervitaminose A

Hyperthyroïdie

Immobilisation prolongée complète

C. Hypervitaminose D

exogène : administration de calcitriol ou de calcidiol et autres granulomatoses.

Hypercalcémies par augmentation de l’absorption intestinale du calcium
Sarcoïdose, tuberculose

Autres causes

Prise excessive de calcium per os (risque ++ si insuffisance rénale)

diurétiques thiazidiques (diminution de la calciurie).

acromégalie

 IV. Traitement des hypercalcémies

A. Principes du traitement symptomatique : abaisser la calcémie et traitement étiologique si possible (parathyroïdectomie, chimiothérapie, corticothérapie…) Hypercalcémie sévère = Urgence thérapeutique.

Augmentation de l’élimination urinaire du calcium

Expansion du volume extracellulaire par du soluté salé isotonique à 9 g/L.

Instauration d’une cure de diurèse provoquée par le furosémide, compensée par perfusion NaCl 9 g/L (et apports en magnésium et potassium).

Diminution de l’absorption intestinale du calcium

Glucocorticoïdes (10 à 20 mg de prednisone par jour)  : si augmentation du calcitriol.

Phosphore PO : (complexe le Ca dans le tube digestif), mal toléré.

Inhibition de la résorption osseuse

Biphosphonates (pamidronate, Arédia®) 30 à 90 mg en 4 heures dans 500 ml de soluté salé à 9 g/L, action différée de 48 heures et prolongée.

Calcitonine : 4 unités/kg/12 heures par voie S/C (efficacité plus rapide, peu utilisée).

hémodialyse en urgence (notamment si anurie et /ou hypercalcémie sévère)

B. Stratégies thérapeutiques en fonction de l’étiologie

Hyperparathyroïdie primaire : parathyroïdectomie (cf. critères)

Sarcoïdose : glucocorticoïdes

Myélome, hémopathies, traitement spécifique (après réhydratation et biphosphonates).

 Hypocalcémie

 I. Diagnostic positif

Hypocalcémie = Calcémie totale < 2,2 mmol/L (à corriger si hypo ou hyper-protidémie)

Calcul de la calcémie totale corrigée (Ca cor) = Ca obs + (40-albuminémie) x 0,025

Demander dosage de calcémie ionisée (Ca++  : Nle = 1,15-1,35 mmol/L, < 1,15 mmol/L)

Ca++ varie avec le pH : augmentée par l’acidose, diminuée par alcalose

 II. Manifestations de l’hypocalcémie

A. Spécificités cliniques de l’hypocalcémie aiguë

Troubles neuro-musculaires : paresthésies, crampes, spasmes laryngés, tétanie, convulsions, nausées, vomissements (calcémie est > 3 mmol/L), signes de Chvostek et Trousseau.

Troubles cardiaques : élargissement espace QT, BAV, fibrillation ventriculaire.
Orientation diagnostique devant une hypocalcémie : repose sur les dosages de PTH - Phosphatémie – Calciurie

B. Causes d’hypocalcémie chronique

Hypoparathyroïdie post chirurgicale (PTH basse et hyperphosphatémie, contexte thyroïdectomie+++)

Carence en vitamine D - malabsorption digestive (PTH élevée et hypophosphatémie)

Insuffisance rénale chronique (PTH élevée et hyperphosphatémie)

Autres causes (rares)

Pseudohypoparathyroïdie (forme génétique : PTH élevée, hyperphosphatémie ; forme secondaire par hypomagnésémie)

Hypoparathyroïdie primitive (génétique)

Hypocalcémie hypercalciurique familiale (mutation activatrice du récepteur du calcium : PTH normale basse et hypercalciurie)

C. Causes d’hypocalcémie aiguë

Précipitation intra-vasculaire (iatrogène tel citrate, syndrome de lyse)

Précipitation intra tissulaire (pancréatite aiguë, rhabdomyolyse)

Transfert (Alcalose aiguë, syndrome de l’os avide)

 III. Traitement des hypocalcémies

Traitement de la cause si possible tel l’arrêt d’un traitement, la correction d’une carence en vitamine D ou d’une hypomagnésémie

A. Traitement symptomatique

Calcium per os (carbonate de calcium) : 500 mg à 1,5 g /jour en dehors des repas

Calcium parentéral (gluconate de calcium ou chlorure de calcium) en cas d’hypocalcémie sévère symptomatique (Attention à éviter l’extravasation)

B. Cas particuliers

Insuffisance rénale chronique

Apport de vitamine D hydroxylé en position 1 (Un-Alfa®) ou 1,25 (Rocaltrol®)

Apport de calcium

Sous réserve d’absence d’hyperphosphatémie importante

Hypoparathyroïdie

Apport de vitamine D hydroxylé en position 1 (Un-Alfa®) ou 1,25 (Rocaltrol®)

Apport de calcium

En surveillant la calciurie (risque hypercalciurie important)

Rhabdomyolyse

Apport de calcium uniquement si symptomatique (risque d’hypercalcémie rebond)



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