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nephrologie manuel n°7
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Fiche flash Anomalies du bilan du potassium
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  Sommaire  

 Hyperkaliémie

A. Définition

Kaliémie plasmatique > à 5,0 mmol/L.

B. Symptômes

Signes électrocardiographiques :

── trouble de la repolarisation (ondes T amples et pointues)

── troubles de la conduction auriculaire et ventriculaire (disparition de l’onde P, élargissement du QRS)

── onde sinusoïdale et easystolie (formes sévères)

Signes neuromusculaires :

── paresthésies, faiblesse musculaire, paralysie membres inférieurs

Signes hémodynamiques dans les formes sévères :

── hypotension artérielle liée à l’hypoexcitabilité et l’hypo-contractilité cardiaque

C. Étiologies

Excès d’apport
(++ si insuffisance rénale
)
Apport en chlorure de potassium PO (++)
Hyperkaliémie

── de transfert
Acidose métabolique (++)

── Catabolisme cellulaire (lyse cellulaire)  :

── rhabdomyolyse et écrasement musculaire

── brûlures étendues, hémolyse massive

lyse tumorale spontanée ou au cours d’une chimiothérapie

syndrome de revascularisation post-opératoire

hémorragie digestive sévère

hypothermie

Exercice physique intense

Causes médicamenteuses (++)  : -bloquants, intoxication digitalique
Réduction de l’excrétion rénale (± résistance à l’action de l’aldostérone) Insuffisance rénale aiguë et chronique (++)
Déficit en minéralocorticoïdes
insuffisance surrénalienne
hyporéninisme-hypoaldostéronisme (diabète)
Causes iatrogènes (les plus fréquentes) ++  :
antialdostérone (spironolactone) ou amiloride
IEC – ARA2
anti-inflammatoires non stéroïdiens
ciclosporine, tacrolimus
héparine, héparine de bas poids moléculaire

D. Traitement

1. Moyens

Arrêt des médicaments hyperkaliémiants

Antagoniste membranaire limitant l’hypoexcitabilité induite par l’hyperkaliémie :

── sels de Calcium IV (10 à 30 ml), sauf si digitaliques (dans ce cas utiliser un sel de magnésium)

Transfert du K vers le compartiment intracellulaire :

── insuline-glucose (ex 500 ml de G10 % + 10−15 U d’insuline rapide sur 30 minutes)

── agents β-adrénergiques (salbutamol)  : 20 mg en nébulisation

── alcalinisation discutée en cas d’acidose métabolique à TA normal (Bicarbonate de Na, 14 g ‰, 42 g ‰ ou 84 g ‰). L’OAP est une contre-indication à ce traitement.

Élimination de la surcharge potassique :

── épuration extrarénale par hémodialyse est le traitement de choix en cas d’anurie

── diurétiques de l’anse (furosémide, bumétanide)  : si œdème pulmonaire

── résines échangeuses d’ions (KAYEXALATE®) – PO si hyperkaliémie chronique asymptomatique

2. Indications

Dépend de la sévérité de l’hyperkaliémie (ECG ++)

Si kaliémie > 7 mmol/L et/ou signes ECG = urgence absolue

 Hypokaliémie

A. Définition

Kaliémie < à 3,5 mmol/L.

B. Symptômes

Signes électrocardiographiques :

── aplatissement de l’onde T

── apparition d’une onde U pathologique et allongement du QT

── trouble du rythme auriculaire et ventriculaire

Signes neuromusculaires :

── crampes, myalgies

── faiblesse musculaire voire paralysie (membres inférieurs puis progression ascendante)

── rhabdomyolyse (déplétion potassique sévère)

Signes digestifs (Constipation, iléus paralytique)

Signes rénaux (hypokaliémie chronique)

── syndrome polyuro-polydipsique (résistance tubulaire à l’ADH)

── alcalose métabolique

── néphropathie interstitielle chronique (long terme)

C. Étiologies

1. Carence d’apport Anorexie mentale, vomissements, nutrition artificielle exclusive
2. Transfert excessif du compartiment extracellulaire vers le compartiment intracellulaire Alcalose métabolique ou respiratoire
Insuline (traitement acidocétose diabétique)
Agents β-adrénergiques :
endogènes (stress, phéochromocytome, infarctus du myocarde)
exogènes (salbutamol, dobutamine)
Forte stimulation de l’hématopoïèse :
traitement par acide folique ou vit B12 ; anémie mégaloblastique
leucémies aiguës ; traitement par G-CSF
Paralysie périodique familiale, thyrotoxicose
3. Augmentation des pertes de potassium Pertes d’origine digestive : kaliurèse < 20 mmol/L
diarrhées aiguës ou chroniques (++)
fistules digestives
Pertes d’origine rénale : kaliurèse > 20 mmol/L
Avec HTA :
Hyperaldostéronismes II : HTA maligne, Sténose artère rénale
Hyperaldostéronismes I : hyperminéralocorticismes sans hyperaldostéronisme : syndromes adrénogénitaux, Cushing, déficits 11-hydroxylase
(= syndromes EAM) génétiques ou acquis (réglisse, zan)
Syndrome de Liddle
Sans HTA
Diurétiques thiazidiques et de l’anse (++)
N avec perte de sel (NIC, syndrome de Bartter, de Gitelman, hypercalcémie)
Hypomagnésémies des tubulopathies toxiques (amphotéricine B, aminosides, cisplatine)
Vomissements abondants (alcalose métabolique associée)

EAM = excès apparent de minéralocorticoïdes,
NIC = néphropathie interstitielle chronique

D. Traitement

Supplémentation potassique orale en règle suffisante (aliments, KCl po).

Si hypokaliémie sévère (troubles cardiaques, QT augmenté ou signes neuromusculaires), rétablir la kaliémie > 3 mmol/L (voie intraveineuse).

Éviter les apports en glucose à la phase initiale de correction des hypokaliémies sévères (risque d’aggravation initiale par une sécrétion d’insuline induite par l’apport de glucosé).

Administration de 0,5 à 1,5 g par heure : surveillance répétée kaliémie, rythme cardiaque et veine perfusée (veinotoxicité). Le malade doit être scopé.

Correction systématique d’une hypomagnésémie associée.

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