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nephrologie manuel n°7
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Pour en savoir plus. Anomalies du bilan du potassium
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 Systèmes régulateurs de l’homéostasie interne du potassium (muscle principalement).

La Na+ K+–ATPase cellulaire

La différence de répartition naturelle du sodium et du potassium induit une polarisation membranaire à l’origine d’un potentiel de repos membranaire (PRM) indispensable au fonctionnement cellulaire et à l’activité électrique des cellules excitables notamment musculaires. Ce gradient électrochimique est dû en partie à une pompe ubiquitaire électrogénique membranaire échangeuse de cation, la Na+ K+–ATPase qui contre balance la fuite passive de potassium de l’espace intracellulaire vers l’espace extracellulaire. Elle transporte 3 ions sodium dans l’espace extracellulaire en échange de 2 ions potassium dans l’espace intracellulaire. Lors de l’exercice physique jusqu’à 100 % des pompes Na+ K+–ATPase sont recrutées afin de maintenir une excitabilité membranaire. Chez un homme de 70 kg, un débit vers l’intracellulaire de potassium allant jusqu’à 134 mmol/min peut être entretenue par les seules Na+ K+–ATPases du tissu musculaire squelettique. Théoriquement, la kaliémie devrait alors passer à 0 mmol/L en 25 secondes s’il n’existait pas de fuite passive et permanente de potassium. La régulation de l’activité la Na+ K+–ATPase s’opère dans la minute et elle est principalement médiée par des seconds messagers intracellulaires, alors que la régulation de son niveau d’expression membranaire dépend d’évènements principalement transcriptionnels à régulation plus lente, fonction des conditions hormonales intégrées.

 Systèmes régulateurs de l’homéostasie externe du potassium :

.Principalement l’aldostérone.

.Système rénal/Surrénales : « Feedback » négatif : (figure 4).

Le rein filtre entre 600 et 850 mmol par jour de potassium, 95 % est réabsorbé par le tube proximal et l’anse de Henle. La régulation de l’excrétion urinaire du potassium est donc uniquement dépendante du ratio absorption/sécrétion des 5 % arrivant au niveau du tube distal et du tube collecteur via des canaux ROMK (renal outer medullary potassium channel). L’augmentation de la kaliémie active la production d’aldostérone par la zone glomérulée du cortex surrénalien permettant d’augmenter la kaliurèse indirectement via ROMK.

Dans le néphron distal, l’augmentation du flux urinaire, l’augmentation de la quantité de sodium voire l’utilisation d’agoniste des minéralocorticoïdes entrainent aussi une augmentation de la sécrétion urinaire de potassium.

Système de «  feed forward » positif ou réflexe kaliurétique

Ce système est indépendant de l’aldostérone. Il est régulé par des « capteurs » situés dans l’intestin, le tronc porte et le foie détectent l’apport de potassium lors du repas. Ce système anticipe une élévation de la kaliémie et induit un effet kaliurétique. C’est le réflexe kaliurétique. Le nerf vague transmettrait l’information à la glande pituitaire qui libèrerait alors un facteur kaliurétique encore inconnu. Le système insuline glucose peut aussi être considéré comme un système de « feed forward » régulant le potassium en retour par l’action indirecte de l’insuline stimulée par l’apport de glucose au cours des repas.

Système circadien additionnel

Une horloge centrale située dans les noyaux supra-optiques régule de nombreux processus cellulaires périphériques circadiens. La sécrétion du potassium est aussi circadienne, avec un pic maximum à midi et une vallée basse à minuit. Les gènes de certains transporteurs et canaux potassiques semblent avoir une expression rythmée par cette horloge centrale modifiant de facto l’effet des corticostéroïdes et des minéralocorticoïdes en fonction du jour ou de la nuit.

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Figure 4.

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