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nephrologie manuel n°7
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Chapitre complet Complications vasculo-rénales de la grossesse
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Complications vasculo-rénales de la grossesse pdf

Items 22, 23, et 339

UE 2. De la conception à la naissance - Pathologie de la femme - Hérédité -
L’enfant - L’adolescent

N° 22. Grossesse normale.

N° 23. Principales complications de la grossesse.


UE 11. Urgences
N° 339. Prise en charge d’une patiente atteinte de pré-éclampsie

OBJECTIFS

  • Diagnostiquer une grossesse et connaître les modifications physiologiques l’accompagnant = connaître l’adaptation rénale physiologique (hémodynamique rénale, fonctions tubulaires, volémie et équilibre tensionnel) au cours de la grossesse normale
  • Diagnostiquer et connaître les principes de prévention et de prise en charge des principales complications de la grossesse = HTA gravidique
  • Diagnostiquer une pré-éclampsie, principes thérapeutiques (posologies) (et surveillance)
  • Connaître et prévenir les complications de la pré-éclampsie (dont les causes d’insuffisance rénale aiguë compliquant une grossesse)

Le néphrologue est parfois consulté à la demande des obstétriciens pour la prise en charge de l’hypertension artérielle au cours de la grossesse, ou pour une complication rénale (insuffisance rénale aiguë par exemple), et surtout pour la consultation du post-partum d’une grossesse compliquée de pré-éclampsie.

L’HTA gravidique est une complication fréquente puisqu’elle survient chez 10 à 15 % des femmes nullipares et chez 2 à 5 % des femmes multipares. La pré-éclampsie, elle, touche environ 2 % des femmes en France (4 % des primipares).

 I. MODIFICATIONS PHYSIOLOGIQUES AU COURS DE LA GROSSESSE NORMALE

A. Modifications de la fonction rénale

Au cours de la grossesse normale, le débit sanguin rénal et le débit de filtration glomérulaire (DFG) augmentent d’environ 40 %.

Cette augmentation du DFG s’accompagne d’une baisse de la créatininémie et de l’uricémie.

B. Métabolisme rénal du sodium et de l’eau

La grossesse est caractérisée par une rétention de sodium et d’eau.

À la fin de la grossesse :

- le bilan sodé est positif (+ 500 à 900 mmoles de sodium) ;

- le bilan hydrique est positif (+ 6 à 8 litres d’eau) ;

- la prise de poids totale incluant le fœtus est de 12 à 14 kg.

C. Effets de la grossesse sur la pression artérielle

Au cours d’une grossesse normale le débit cardiaque augmente et la pres-sion artérielle diminue.

Cette diminution est liée à une vasodilatation périphérique.

La baisse de la pression artérielle est constante au cours des 6 pre-miers mois. Au troisième trimestre, la pression artérielle remonte pour atteindre des valeurs identiques à celles observées avant la grossesse.

 II. LES HTA de la grossesse

A. Définitions et physiopathologie

Les critères d’HTA au cours de la grossesse sont les suivants :

- PAS ≥ 140 mmHg et/ou PAD ≥ 90 mmHg, lors de deux mesures, la femme étant en décubitus latéral gauche.

Les HTA au cours de la grossesse ont été classées par la Société internationale pour l’étude de l’hypertension de la grossesse (ISSHP).

Les définitions retenues figurent dans le tableau 1.

Tableau 1 : HTA au cours de la grossesse

Protéinurie ≤ 300 mg/24 h Protéinurie > 300 mg/24 h
Pression artérielle normale avant la grossesse, élevée après 20 SA HTA gravidique Pré-éclampsie
HTA avant la grossesse HTA chronique Pré-éclampsie surajoutée

Le primum movens de la pré-éclampsie est un développement insuffisant de la vascularisation utéro-placentaire (défaut de remodelage utérin par les cytotrophoblastes extravilleux), de cause toujours inconnue. L’ischémie qui en résulte est à l’origine de la production par le placenta de plusieurs facteurs anti-angiogéniques qui donnent le syndrome maternel.

B. Tableaux cliniques

1. L’HTA gravidique

Elle apparaît après 20 semaines d’aménorrhée, sans protéinurie.

Chez une femme auparavant normotendue. L’HTA gravidique, isolée, disparaît en règle après l’accouchement, mais elle peut récidiver aux grossesses ultérieures, et annonce parfois la survenue d’une HTA permanente, essentielle. Elle n’a habituellement pas de retentissement sur la croissance fœtale, ni sur le pronostic maternel.

2. La pré-éclampsie

Elle est définie par l’apparition, après la 20e semaine d’aménorrhée :

- d’une HTA ;

- et d’une protéinurie > 300 mg/24 h, parfois néphrotique.

Sont volontiers présents :

- des œdèmes (souvent présents au cours des grossesses normales) ;

- une hyperuricémie (> 325 µmol/L).

Certains facteurs favorisent la survenue d’une pré-éclampsie (cf. tableau 2).

Tableau 2 : Principaux facteurs de risque de pré-éclampsie

Maternels Immunologiques Liés à la grossesse
Âge (< 17 ans, > 40 ans) Nulliparité Grossesse gémellaire
Diabète Changement de partenaire Antécédent de pré-éclampsie
HTA chronique Insémination artificielle Môle hydatiforme
Néphropathie chronique Exposition au sperme courte (préservatifs) Anomalies chromosomiques
Thrombophilies
Facteurs ethniques

3. L’HTA chronique ou préexistante à la grossesse

L’HTA peut préexister à la grossesse (HTA chronique), mais passer inaperçue en raison de la baisse physiologique de la pression artérielle au cours des 2 premiers trimestres. Sa réapparition au cours du 3e trimestre peut être d’interprétation difficile en l’absence d’antécédents connus. C’est un facteur de risque de pré-éclampsie «  surajouté  ».

 III. LES COMPLICATIONS de la pré-éclampsie

A. Complications maternelles

1. L’éclampsie

L’éclampsie se manifeste par des crises convulsives généralisées. Elle est souvent précédée des signes suivants :

- céphalées rebelles aux traitements usuels

- troubles visuels, comme un flash (eklampsis signifie «  lumière jaillissante  » en grec)

- ascension tensionnelle rapide et sévère (> 160/110 mmHg) ;

- prise de poids rapide (œdèmes importants) ;

- agitation, mouvements anormaux.

L’éclampsie peut survenir avant l’accouchement (seul stade où le traitement curatif est à instaurer en urgence), pendant l’accouchement, ou quelques heures ou jours après l’accouchement, justifiant une surveillance prolongée des pré-éclampsies.

2. Le syndrome HELLP

C’est une microangiopathie thrombotique intra-hépatique, qui est définie par l’association suivante :

- hémolyse (= H pour hemolysis) aiguë avec schizocytose ;

- élévation des transaminases sans ictère (= EL pour «  elevated liver enzymes  »). Il s’y associe la survenue de douleurs en barre, épigastriques, ou de l’hypochondre droit (traduisant parfois la présence d’un hématome sous-capsulaire du foie) ;

- thrombopénie périphérique (= LP pour «  low platelet count  »), sans CIVD.

3. La CIVD (coagulation intra-vasculaire disséminée)

Une CIVD peut être présente dans les formes graves de pré-éclampsie.

4. L’œdème pulmonaire

En cas de rétention hydrosodée importante et/ou de cardiopathie sous jacente. Il peut aussi survenir dans les suites de l’accouchement, et se compliquer d’arrêt cardiaque hypoxique.

5. L’insuffisance rénale aiguë

Elle aggrave le pronostic maternel.

L’œdème pulmonaire est très fréquemment associé (50 % des cas).

La PBR est rarement pratiquée. Les anomalies histologiques sont de deux types : nécrose tubulaire aiguë et lésions glomérulaires d’endothéliose (turgescence du cytoplasme endothélial) caractéristiques des lésions de néphropathie gravidique. Des dépôts sous-endothéliaux de fibrine s’observent dans les cas les plus sévères.

Ces lésions sont typiquement réversibles.

6. L’hématome rétro-placentaire : douleur pelvienne, choc, hémorragie, CIVD

B. Complications fœtales

Les plus fréquentes sont :

- l’hypotrophie fœtale ;

- la prématurité ;

- la mort fœtale in utero.

Elles sont recherchées systématiquement par :

- échographie obstétricale : biométrie, score de Manning qui permet d’évaluer la souffrance fœtale : mouvements fœtaux, mouvements respiratoires fœtaux, tonus fœtal, rythme cardiaque fœtal, quantité de liquide amnio-tique ;

- enregistrement Doppler explorant l’artère ombilicale, les artères cérébrales du fœtus, et les artères utérines (présence d’un «  notch  »= incisure en français, cassure dans la courbe des vitesses circulatoires sanguines en rapport avec un défaut de remodelage des vaisseaux utérins) ;

- enregistrement du rythme cardiaque fœtal après 26 semaines.

Les altérations du Doppler utérin, le retard de croissance intra-utérin et l’oligo-amnios sont des signes de gravité.

 IV. TRAITEMENT DE L’HTA AU COURS DE LA GROSSESSE

A. Traitement de l’HTA chronique chez une femme enceinte

Le tableau 3 indique les traitements anti-hypertenseurs autorisés pendant la grossesse. Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion et les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II sont formellement contre-indiqués (malformations cardiaques et neurologiques, et toxicité fœtale : altération de la fonction rénale, oligo-amnios ; toxicité néonatale : hypotension, hyperkaliémie). Les diu-rétiques sont également contre-indiqués (aggravation de l’ischémie utéro-pla-centaire), sauf en cas d’insuffisance cardiaque.

Tableau 3 : Traitements anti-hypertenseurs utilisables au cours de la grossesse

Molécule Posologie PosologieParticularité
Initiale Maximale
Alpha-methyldopa
(Aldomet®, cp 250 mg
et 500 mg)
2 x 250 mg/j 3 g/j •Donné en première intention, depuis 50 ans
•Innocuité fœtale +++
Labetalol
(Trandate®, cp 200 mg)
2 x 200 mg/j 800 mg/j •α et β-bloquant
•Risque de bradycardie fœtale
Nicardipine
(Loxen®, cp 20 mg)
3 x 20 mg/j 90 mg/j •Inhibiteur calcique
•Risque de diminution brutale de la PA
•Inhibiteur du travail
Clonidine
(Catapressan®, cp 0,15 mg)
2 à 4 x 0,15 mg/j 1 mg/j •Anti-hypertenseur central
peu utilisé

B. Traitement de l’HTA gravidique et de la pré-éclampsie non compliquée

Le traitement de l’HTA a pour seul objectif d’éviter les complications graves chez la mère (éclampsie essentiellement) ; il ne permet pas d’éviter la souffrance fœtale et la mortalité péri-natale.

Les traitements symptomatiques s’imposent dans tous les cas, mais le seul trai-tement curatif reste la délivrance, par voie basse ou par césarienne.

La conférence de consensus de la Société Française d’Hypertension Artérielle (2015) a défini des objectifs tensionnels modérés : PAS < 160 mmHg et PAD entre 85 et 100 mmHg, objectifs à atteindre progressivement ; un traitement trop efficace peut aggraver un retard de croissance intra-utérin.

Mesures non médicamenteuses : repos, décubitus latéral gauche, régime normalement salé.

Mesures médicamenteuses (tableau 3) : un carnet de suivi est recommandé pour optimiser la coordination des soins entre les différents soignants.

C. Traitement des formes graves de pré-éclampsie

1. Mesures urgentes

Du fait du risque d’éclampsie et de la sévérité de l’HTA, il faut :

- hospitaliser la patiente ;
- débuter un traitement anti-hypertenseur par voie intraveineuse lorsque la pression artérielle systolique est supérieure à 160 et/ou la diastolique supérieure à 110 mmHg : nicardipine (1 à 6 mg/h) ou labétalol (0,1 mg/kg/h).

2. Surveillance du fœtus

Il faut rechercher les effets néonataux des anti-hypertenseurs (RCIU, hypotension artérielle, bradycardie, hypoglycémie), qui expliquent qu’on ne cherche pas à obtenir un «  trop bon  » contrôle de la PA chez une femme enceinte, mais seulement à l’abaisser sous le seuil de 160 mmHg pour la systolique et atteindre 85-100 mmHg pour la diastolique, pour mettre la mère à l’abri des complications citées plus haut, tout en prolongeant la grossesse (attitude «  expectative  »). Mais le véritable traitement est l’extraction fœto-placentaire, dont la décision finale revient à l’obstétricien.

3. Traitement de l’éclampsie

Il repose sur :
- l’hospitalisation en unité de soins intensifs ;
- l’administration d’anti-convulsivants : sulfate de magnésium (1 à 2 g par heure en IV) ou - Diazépam (Valium® 10 mg en IV lente, puis 5 mg/h) ;
- la ventilation assistée si besoin ;
- les anti-hypertenseurs par voie veineuse ;
- et l’extraction de l’enfant par césarienne.

D. La consultation du post-partum

Trois mois après l’accouchement, une consultation de néphrologie est recommandée pour établir le diagnostic final (HTA chronique, HTA gravidique et/ou pré-éclampsie, surajoutée ou pas), confirmer que l’HTA et la protéinurie ont disparu en l’absence de tout traitement. C’est aussi l’occasion d’identifier une cause à cette pré-éclampsie (tableau 1), notamment une néphropathie sous-jacente qui justifierait une biopsie rénale, ou une maladie auto-immune à explorer.

Les femmes ayant accouché précocement (avant 34 SA) ou d’un enfant hypotrophe dans un contexte de pré-éclampsie ont une augmentation de leur risque cardiovasculaire (à titre indicatif, elles rejoignent les hommes, pour le risque de cardiopathie ischémique, d’artérite oblitérante, et d’accident vasculaire cérébral). Il faut donc préconiser chez elles des mesures hygiéno-diététiques et un suivi au long cours, pour dépister régulièrement les facteurs de risque traditionnels connus (HTA, diabète, dyslipidémie, obésité, tabac).

L’aspirine à faible dose (160 mg/j) permet de prévenir la pré-éclampsie et le retard de croissance intra-utérin si elle est débutée avant la 12e semaine chez des femmes ayant des antécédents de pré-éclampsie précoce, sévère ou compliquée de retard de croissance intra-utérin. Elle est poursuivie jusqu’à 35 SA. Ce traitement suppose que l’on soit sûr que la grossesse est intra-utérine.

 V. LES AUTRES INSUFFISANCES RENALES AIGUËS SPECIFIQUES DE LA GROSSESSE

IRA fonctionnelle par déshydratation extracellulaire pouvant compliquer des vomissements abondants.

IRA organique :

- compliquant une hémorragie de la délivrance (nécrose tubulaire aiguë due à un état de choc voire nécrose corticale, a fortiori si des agents procoagulants ou antifibrinolytiques ont été utilisés) ;

- compliquant une stéatose aiguë gravidique (nécrose tubulaire aiguë avec accumulation intra-tubulaire de lipides) ;

- compliquant une embolie amniotique (nécrose tubulaire aiguë, et cas exceptionnels de débris amniotiques dans le parenchyme rénal) ;

- compliquant un avortement réalisé en conditions septiques (situation devenue exceptionnelle depuis la loi Veil) : choc septique à Clostridium perfringens, fibrinolyse, nécrose corticale.

- Insuffisance rénale aiguë par microangiopathie thrombotique dans le post-partum, parfois dans les jours ou semaines qui précèdent le terme.

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