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nephrologie manuel n°7
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Chapitre complet V. Hypertension artérielle de l’adulte
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Hypertension artérielle de l’adulte pdf

Item 221

UE 8. Circulation - Métabolismes
N° 221. Hypertension artérielle de l’adulte

Objectifs


  • Expliquer l’épidémiologie, les principales causes et l’histoire naturelle de l’hypertension artérielle de l’adulte
  • Réaliser le bilan initial d’une hypertension artérielle de l’adulte
  • Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient (voir aussi Item 326, pharmacologie des anti-hypertenseurs et des diurétiques)
  • Décrire les principes de la prise en charge au long cours

Références pour les recommandations citées dans ce chapitre

SFHTA 2013  : Société Française d’Hypertension Artérielle

HAS 2005  : Haute Autorité de Santé

KDIGO 2012  : Kidney Disease Improving Global Outcomes

 I. ÉPIDEMIOLOGIE DE L’HYPERTENSION ARTERIELLE DE L’ADULTE

A. Mortalité cardiovasculaire et risque rénal

L’hypertension artérielle (HTA) est un facteur de risque cardio-vasculaire et rénal majeur. Les maladies cardiovasculaires sont responsables d’environ 30 % de la mortalité globale dans les 2 sexes

- La mortalité de cause ischémique coronarienne (8,0 %) devance celle des AVC (6,6 %).

- Depuis la fin des années 1960, la mortalité cardiovasculaire a progressivement diminué en France et dans l’ensemble des pays occidentaux. Encore récemment, une baisse de 15,6 % a été enregistrée entre 2000 et 2004. Cette diminution de la morbi-mortalité cardiovasculaire serait en partie attribuable aux mesures de prévention primaire (réduction de certains facteurs de risque dont le traitement de l’hypertension artérielle et de l’hypercholestérolémie) et secondaire (interventions thérapeutiques à visée cardiovasculaire).

B. Épidémiologie de l’HTA en France

En France, environ 12 millions de patients sont atteints d’hypertension artérielle. La pression artérielle (PA) augmente avec l’âge (cf. figure 1), si bien que la prévalence de l’HTA augmente aussi significativement avec l’âge. Chez les assurés so-ciaux de plus de 35 ans, la prévalence de l’HTA atteint 30 %. 60 à 70 % des personnes de plus de 70 ans sont traitées pour HTA. La prévalence de l’HTA est associée à la consommation d’alcool, à l’index de masse corporelle (IMC), au tabagisme et à un niveau éducationnel plus bas. Dans la population, seulement 52 % des hypertendus sont au courant de leur HTA et parmi ceux-ci, 82 % sont traités. Parmi les hypertendus traités, 51 % sont contrôlés par le traitement (au seuil de 140/90 mmHg).

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Figure 1. Évolution de la pression artérielle en France
selon les groupes d’âge dans 3 régions analysées
dans l’étude Mona Lisa (2007)

C. Implications économiques de santé publique

En raison de la forte prévalence de l’HTA en France et de son impact comme facteur de risque de mortalité cardiovasculaire et rénale, le traitement de l’HTA représente un enjeu économique important. Les dépenses de soins de ville des hypertendus, sont le double de celles des sujets non hypertendus. L’HTA est le premier motif de consultation (11 % des consultations médicales) et les traitements médicaux anti-hypertenseurs représentent 12 % de l’ensemble de la prescription pharmaceutique (4,4 milliards d’euros en 2006). L’hypertension artérielle est la 3e cause de prise en charge à 100 %, derrière le diabète et les cancers.

S’il s’améliore avec le temps, le traitement de l’HTA est loin d’être optimal, en particulier dans les sous-groupes de patients les plus à risque (sujets âgés, sujets diabétiques et insuffisants rénaux).

Ces résultats non optimaux résultent de plusieurs facteurs, en particulier :

- la mauvaise perception du risque associé à l’HTA dans la population générale et chez les praticiens ;

- la mauvaise diffusion des recommandations de prise en charge et de traitement auprès des professionnels de santé ;

- l’inertie thérapeutique des médecins qui hésitent à «  alourdir  » le traitement de patients non contrôlés.

 II. DEFINITION DE L’HTA

L’augmentation du risque de morbi-mortalité cardiovasculaire est directement corrélée à l’élévation de la PA dans les études épidémiologiques, selon une relation continue au-dessus de 115/75 mmHg ce qui rend difficile la détermination d’un seuil précis définissant l’HTA.

L’HTA est définie par une PA systolique ≥ 140 mmHg et/ou une PA diastolique ≥ 90 mmHg, mesurée au cabinet médical. Il est recommandé de mesurer la PA en dehors du cabinet médical avant le début du traitement pour confirmer le diagnostic (automesure ou MAPA).

Au-delà de 50 ans, la PA systolique est un facteur pronostique plus important que la PA diastolique.

Tableau 1 : Niveau de PA au cabinet définissant l’HTA systolo-diastolique et l’HTA systolique isolée

Définitions PA systolique PA diastolique
HTA Grade 1 (légère) 140-159 mmHg et/ou 90-99 mmHg
HTA Grade 2 (modérée) 160-179 mmHg et/ou 100-109 mmHg
HTA Grade 3 (sévère) > 180 mmHg et/ou > 110 mmHg
HTA systolique isolée 140 mmHg et < 90 mmHg

  III. CONFIRMER LE DIAGNOSTIC DE L’HTA (SFHTA 2013)

En consultation, une pression artérielle supérieure ou égale à 140/90 mmHg fait suspecter une HTA.

A. Vérification de la qualité de la mesure de PA au cabinet

Pour la mesure au cabinet, les appareils à mercure peuvent encore être utilisés, mais la société française d’HTA a émis des recommandations récentes privilégiant les appareils électroniques validés. Pour ces derniers, un appareil utilisant un brassard est préférable à un appareil au poignet. En cas de rythme cardiaque irrégulier, les valeurs obtenues par mesure automatisée peuvent être sujettes à caution. Il est recommandé de respecter les conditions de mesure.

Avant toute mesure de la PA, il est nécessaire d’observer un repos de plusieurs minutes. Le brassard doit être en position correcte au niveau du cœur. En consultation, dans le cadre du diagnostic et du suivi d’un sujet hypertendu, la mesure de la PA peut être réalisée en position assise ou couchée. La mesure en position debout dépiste l’hypotension orthostatique et doit être pratiquée systématiquement lors du diagnostic de l’HTA, chez le maladie diabétique, âgé, insuffisant rénal ou lorsque la clinique est évocatrice.

B. Confirmer le diagnostic d’HTA par une mesure de PA en dehors du cabinet médical

Il est recommandé de mesurer la PA en dehors du cabinet médical pour confirmer l’HTA, avant le début du traitement anti-hypertenseur médicamenteux, sauf en cas d’HTA sévère (PA ≥ 180/110 mmHg).

Il existe 2 techniques de mesure de la PA en dehors du cabinet :

+ L’automesure tensionnelle (AMT) : en automesure les mesures sont recommandées en position assise avec trois mesures le matin au petit-déjeuner, trois mesures le soir avant le coucher, trois jours de suite (règle des 3), les mesures étant espacées de quelques minutes. Un professionnel de santé doit au préalable faire au patient une démonstration d’AMT.

- La Mesure Ambulatoire de la PA (MAPA) : mesures répétées de la PA par un appareil automatique portable sur 24 heures, à intervalle régulier. La MAPA est utile dans les situations suivantes : en cas de discordance entre la PA au cabinet médical et en AMT, devant la constatation d’une PA normale et d’une atteinte des organes cibles (hypertrophie ventriculaire gauche, albuminurie élevée), en cas de suspicion d’hypotension artérielle.

La définition de l’HTA en AMT ou en MAPA est différente de la mesure au cabinet médical :

- chez l’adulte, les valeurs normales au cabinet médical sont : PA systolique < 140 mmHg et PA diastolique < 90 mmHg ;

- les valeurs normales en automesure ou pendant la période diurne de la MAPA sont : PA systolique < 135 mmHg et PA diastolique < 85 mmHg  ;

- la MAPA est la seule méthode qui permette d’obtenir des mesures pendant l’activité et le sommeil : les valeurs normales de sommeil chez l’adulte sont : PA sytolique < 120 mmHg et PA diastolique < 70 mmHg.

- les valeurs normales de PA sur le nycthémère en MAPA sont : PA systolique < 130 mmHg et PA diastolique < 80 mmHg.

L’HTA sera donc affirmée si l’AMT ou la MAPA diurne montre une PAS ≥ 135 mmHg ou PAD ≥ 85 mmHg.

La reproductibilité de la mesure de la PA est meilleure en AMT et en MAPA qu’au cabinet médical. L’AMT et la MAPA sont toutes deux plus fortement corrélées à l’atteinte des organes cibles et au risque de complications cardiovasculaires, que la PA au cabinet médical.

L’AMT et la MAPA permettent de diagnostiquer l’HTA blouse blanche (PA élevée au cabinet médical et normale en dehors). En cas d’HTA blouse blanche, un suivi au long cours sera réalisé pour dépister l’évolution vers l’HTA permanente.

C. Affirmer une HTA malgré une mesure de PA normale au cabinet

L’HTA masquée est définie par une PA au cabinet médical normale, associée à une PA élevée en dehors (AMT ou MAPA). Elle est moins fréquente que l’HTA blouse blanche et concerne surtout l’hypertendu traité. Dans ce cas, une intensification du traitement anti-hypertenseur est actuellement proposée.

 IV. ÉVALUATION DU PATIENT HYPERTENDU

A. Évaluation initiale (SFHTA 2013)

L’examen clinique recherche les facteurs provoquant ou aggravant une HTA,

- Mesure du poids et de la taille pour le calcul de l’IMC et du tour de taille,

- Mesure de la PA aux 2 bras à la recherche d’une anisotension (asymétrie de la PAS > 20 mmHg),

- Mesure de la PA couchée et debout pour la recherche d’une hypotension orthostatique (chute de la PAS > 20 mmHg à 0, 1 ou 3 minutes après le lever),

- Recherche de signe d’hyperhydratation extracellulaire et d’insuffisance cardiaque,

- Recherche de signes d’apnée du sommeil,

- Recherche d’un gros rein au palper bimanuel (hydronéphrose, polykystose),

- Rechercher des signes en faveur d’une anomalie endocrinienne (Cushing, hyperthyroïdie, acromégalie)

- Palpation et auscultation des pouls périphériques et recherche d’un souffle systolique-diastolique péri ombilical ou lombaire : recherche d’une artériopathie périphérique, d’une coarctation de l’aorte et d’une sténose de l’artère rénale.

L’évaluation initiale d’un patient hypertendu avant tout traitement médicamenteux anti-hypertenseur a pour objectif (HAS 2005) :

1. de rechercher une étiologie de l’HTA :

Créatinine plasmatique et estimation du débit de filtration glomérulaire (CKD-EPI ou MDRD) ;

Bandelette urinaire à la recherche d’une protéinurie et/ou hématurie et si positif : confirmation par le rapport protéinurie sur créatininurie sur échantillon d’urines matinales (rapport microalbuminurie sur créatininurie chez le diabétique) et/ou l’examen du sédiment urinaire.

Kaliémie (prélèvement sanguin sans serrer le poing et sans garrot prolongé).

Une hypokaliémie, une insuffisance rénale et/ou une protéinurie doivent faire suspecter une HTA secondaire.

2. d’évaluer le risque cardiovasculaire :

Glycémie à jeun,

Anomalie lipidique (EAL) à jeun : cholestérol total et HDL, triglycérides, avec calcul du cholestérol LDL par la formule de Friedewald ;

3. d’évaluer le retentissement de l’HTA

Électrocardiogramme de repos.

La décision et la stratégie thérapeutique sont fondées sur le niveau de PA et le risque cardiovasculaire global évalué à partir de l’interrogatoire (antécédents personnels et familiaux), de l’examen clinique et des examens paracliniques avec recherche de facteurs de risque d’atteinte des organes cibles et de maladies cardiovasculaires associées.

B. Évaluation du risque cardiovasculaire global (HAS 2005)

L’évaluation du risque CV global prend en compte le niveau de pression artérielle, l’association à d’autres facteurs de risque, l’existence d’atteinte infra-clinique des organes cibles et/ou l’existence d’une complication cardiovasculaire ou rénale. L’importance du risque CV global permet d’adapter la prise en charge thérapeutique.

Facteurs de risque utilisés pour estimer le risque CV global :

- âge (> 50 ans chez l’homme et 60 ans chez la femme) ;

- tabagisme (en cours ou arrêté depuis moins de 3 ans) ;

- antécédents familiaux d’accident cardiovasculaire précoce  :

infarctus du myocarde ou de mort subite avant 55 ans chez le père ou un autre parent masculin du 1er degré,

infarctus du myocarde ou de mort subite avant 65 ans chez la mère ou une parente du 1er degré,

AVC précoce < 45 ans ;

- diabète (traité ou pas) ;

- dyslipidémie :

LDL cholestérol > 1,60 g/L = 4,1 mmol/L,

HDL cholestérol ≤ 0,40 g/L (1 mmol/L) quel que soit le sexe1.

Atteinte des organes cibles :

- l’hypertrophie ventriculaire gauche ;

- excrétion urinaire d’albumine anormale (micro-albuminurie : 30-300 mg/j2)

L’échocardiographie est réservée au patient hypertendu symptomatique (douleurs thoraciques, dyspnée d’effort) ou ayant un souffle cardiaque ou encore en cas d’anomalie de l’électrocardiogramme (troubles de la repolarisation, bloc de branche gauche).

Maladies cardiovasculaires et rénales associées :

- insuffisance rénale (filtration glomérulaire estimée < 60 ml/min) ou protéinurie > 500 mg/jour ;

- accident vasculaire cérébral (AVC ou AIT) ;

- ischémie coronarienne ;

- artériopathie oblitérante des membres inférieurs.

Stratification du risque

L’évaluation des facteurs de risque cardiovasculaires, l’atteinte des organes cibles et les maladies cardiovasculaires associées, ainsi que le niveau tensionnel permettent d’estimer le niveau de risque faible, modéré ou élevé (tableau 2)3.

1. Formule de Friedwald  : si la triglycéridémie est inférieure à 4 g/L (4,6 mmol/L), LDL cholestérol en g/L = cholestérol total en g/L – HDL cholestérol en g/L – triglycérides/5 en g/L.

2. La micro-albuminurie est indiquée comme marqueur d’atteinte rénale (organe cible) et donc utile pour stratifier le risque. Paradoxalement son dosage systématique n’est pas recommandé.

3. Cette méthode d’estimation du risque utilisant la sommation des facteurs de risque est assez performante pour comparer les niveaux de risque dans une population donnée. Elle n’évalue cependant pas le risque absolu et ne prend pas en compte le facteur de risque cardiovasculaire le plus important  : l’âge.

Sont considérés, comme à risque cardiovasculaire élevé ou très élevé (équivalent de prévention secondaire) les individus avec une HTA sévère ou, quel que soit le niveau de PA, les patients ayant :

- un diabète ;

- et/ou une HVG et/ou une microalbuminurie ;

- et/ou une maladie cardiovasculaire symptomatique (coronaropathie, antécédents d’AVC, artériopathie des membres inférieurs) ;

- et/ou une insuffisance rénale.

Tableau 2 : Récapitulatif de la stratification du risque

HTA légère HTA modérée HTA sévère
0 FR Risque faible Risque moyen Risque élevé
1-2 FR Risque moyen Risque moyen Risque élevé
3 FR ou diabète ou atteinte
d’un organe-cible
Risque élevé Risque élevé Risque élevé
Maladie CV* ou rénale** Risque très élevé Risque très élevé Risque très élevé

FR = facteur de risque. * maladie CV = ATCD d’AVC, ins. coronaire, artériopathie.

** atteinte rénale = protéinurie > 500 mg/j ou insuffisance rénale (DFG estimé < 60 ml/min/1,73 m2).

  V. ORGANISER UNE CONSULTATION D’INFORMATION ET D’ANNONCE DE L’HTA (SFHTA 2013)

Cette consultation d’annonce a pour objectif d’informer le patient sur sa maladie, ses conséquences, les moyens médicamenteux, les objectifs du traitement, puis de recueillir son avis et d’évaluer sa balance décisionnelle. Chaque consultation doit aborder les dix points ci-dessous ; le temps dévolu à chacun des points sera à adapter à chaque patient ; la consultation d’annonce ne devra pas durer moins de 30 minutes.

1. Définition de l’hypertension artérielle

L’hypertension artérielle correspond à une augmentation de la pression artérielle dans les artères. Elle est définie par une pression artérielle supérieure à 140 mmHg pour la maxima et/ou supérieure à 90 mmHg pour la minima. La pression artérielle doit être mesurée au repos à plusieurs reprises pour confirmer le diagnostic d’hypertension artérielle.

2. Origine de l’hypertension artérielle

L’hypertension artérielle est différente du stress et de la tension nerveuse. L’HTA peut avoir plusieurs causes (maladie de la paroi des artères, anomalies des reins…).

3. Conséquences de l’hypertension artérielle

Même si cette maladie est peu symptomatique (céphalées occipitales, acouphènes, phosphènes, etc.), elle est associée à une augmentation du risque cardiovasculaire. Les hypertendus ont un risque accru de présenter un infarctus du myocarde, un accident vasculaire cérébral, un anévrisme, une insuffisance cardiaque, une insuffisance rénale.

4. Réversibilité du risque attribuable

Les essais thérapeutiques ont clairement démontré que la réduction de la pression artérielle était associée à une réduction substantielle du risque cardiovasculaire.

5. Moyens thérapeutiques

Il y a plusieurs moyens efficaces pour réduire les chiffres de pression artérielle :

- les médicaments antihypertenseurs,

- les moyens non médicamenteux sont également utiles :

la réduction de la consommation de sel, d’alcool

la réduction pondérale,

l’activité physique,

la modification de l’alimentation avec une alimentation riche en fruits et en légumes.

6. Schémas thérapeutiques

Chaque patient hypertendu justifie d’une personnalisation de son traitement antihypertenseur, parfois seulement des mesures non médicamenteuses, souvent des médicaments, le plus souvent les deux. Les médicaments antihypertenseurs peuvent s’accompagner d’effets secondaires, comme tous les autres médicaments ; ces effets secondaires sont dans l’immense majorité des cas réversibles à l’arrêt du traitement. Le but du traitement est qu’il soit à la fois efficace mais aussi bien toléré.

7. Temporalité

Un traitement antihypertenseur est un traitement au long cours ; dans l’immense majorité des cas, on sait traiter l’hypertension artérielle mais on ne peut guérir les patients que très rarement de l’hypertension artérielle.

8. Objectifs

L’objectif principal du traitement est la normalisation de la pression artérielle pour éviter les complications cardiovasculaires de l’hypertension artérielle.

9. Balance décisionnelle

Il convient ensuite de recueillir le point de vue du patient afin de comprendre sa balance décisionnelle personnelle. Quels sont les avantages et inconvénients perçus par le patient à suivre le traitement antihypertenseur (médicamenteux et non médicamenteux) ? Quels sont les avantages et inconvénients perçus par le patient à ne pas suivre ce traitement ?

10. Approfondissement

Cette dernière partie a pour but, après la partie d’échange précédente, de reprendre un ou plusieurs points qui n’auraient pas été bien compris par le patient, mais aussi de l’aider à renforcer sa motivation en s’appuyant sur les éléments personnels qu’il aura lui-même avancés en faveur du traitement.

 VI. RECHERCHE D’UNE HTA SECONDAIRE

La liste des causes identifiables d’HTA est longue mais leur fréquence dans la population générale des patients hypertendus est faible, inférieure à 5-10 % ; celle des causes curables est de l’ordre de 1 %.

La recherche d’une HTA secondaire par des tests biologiques spécifiques ou d’imagerie, ne sera envisagée que

- si l’interrogatoire, l’examen clinique ou les examens systématiques recommandés apportent une orientation étiologique, qu’il sera alors nécessaire de confirmer,

- en cas de résistance de l’HTA au traitement (PA ≥ 140/90 malgré une trithérapie comportant un diurétique thiazidique),

- en cas d’HTA d’emblée très sévère avec un retentissement sur les organes cibles (ex : HTA maligne).

Les principales causes d’HTA secondaires sont (liste non exhaustive) :

- causes très fréquentes :

obésité (index de masse corporelle > 30 kg/m2) abdominale (périmètre > 102 cm chez l’homme, 88 cm chez la femme),

syndrome d’apnée du sommeil,

consommation excessive d’alcool (plus de 3 verres de vin par jour chez l’homme et 2 verres par jour chez la femme),

HTA médicamenteuses (section XII) ;

- causes peu fréquentes :

maladies rénales et insuffisance rénale,

sténose de l’artère rénale athéromateuse ou par fibrodysplasie,

hyperminéralocorticisme et syndromes apparentés : une hypokaliémie d’origine rénale peut être observée (avec kaliurèse supérieure à 30 mmol/24 h) :

hyperminéralocorticisme primaire (aldostérone élevé mais rénine basse) : adénome de Conn ou hyperplasie bilatérale des surrénales,

hyperaldostéronisme secondaire (aldostérone et rénine élevées) : sténose des artères rénales, HTA maligne,

pseudohyperaldostéronisme (aldostérone et rénine basse) : Cushing, prise de réglisse (glycyrrhizine),

HTA toxique (réglisse, ectasy, amphétamine, cocaïne) ;

- causes exceptionnelles :

coarctation de l’aorte (passée inaperçue dans l’enfance),

phéochromocytome,

dysthyroïdie,

formes rares monogéniques d’HTA,

acromégalie,

tumeur à rénine.

Tableau 3 : Situations orientant vers une cause spécifique d’HTA

Contexte Causes potentielles
HTA chez l’adulte jeune, ou l’adolescent,
protéinurie, hématurie, insuffisance rénale
Néphropathies
HTA chez l’adulte jeune ou l’adolescent, HTA résistante,
OAP flash, athéromatose diffuse, asymétrie
de taille des reins, IRA sous IEC ou ARA2
Hypokaliémie d’origine rénale
Sténose de l’artère rénale
Hypokaliémie spontanée ou induite d’origine rénale, HTA résistante Hyperminéralocorticisme
(hyperaldostéronisme primitif surtout)
Hypersomnie diurne, asthénie matinale,
élévation nocturne de la PA, céphalées, surpoids, bronchopathie, pause respiratoire nocturne. HTA résistante
Syndrome d’apnée obstructive du sommeil
Triade « céphalées + sueurs + palpitations » Phéochromocytome

 VII. PLAN DE SOIN INITIAL (6 PREMIERS MOIS) (SFHTA 2013)

A. Mettre en place les mesures hygiéno-diététiques et leur suivi

Des mesures hygiéno-diététiques sont recommandées chez tous les patients hypertendus, quel que soit le niveau tensionnel, avec ou sans traitement pharmacologique associé. Au niveau individuel, ces mesures doivent être hiérarchisées et étalées dans le temps.

Ces mesures hygiéno-diététiques comprennent :

- l’arrêt du tabac associé si besoin à un accompagnement au sevrage tabagique (ne réduit pas la PA, mais réduit le risque cardiovasculaire) ;

- une réduction du poids en cas de surcharge pondérale ou d’obésité, de façon à maintenir l’IMC en dessous de 25 kg/m2 ;

- la pratique d’une activité physique régulière d’au moins 30 minutes/jour 3 fois par semaine ;

- la normalisation de la consommation en chlorure de sodium aux alentours de 6 g/jour de NaCl (soit une natriurèse de 100 mmol/24 heures, 1 g de NaCl = 17 mmol de Na) ;

- la limitation de la consommation d’alcool à moins de 3 verres de vin ou équivalent par jour chez l’homme et 2 verres de vin ou équivalent par jour chez la femme ;

- un régime alimentaire de type méditerranéen riche en fruits et légumes (fibres) et pauvre en graisses totales et saturées.

Ces mesures permettent de réduire la valeur de la PAS de 5 à 15 mmHg et la PAD de 3 à 7 mmHg.

Leur mise en œuvre ne doit pas retarder l’initiation du traitement pharmacologique chez les patients ayant une HTA sévère ou un risque cardiovasculaire élevé.

B. Obtenir un contrôle de la pression artérielle dans les 6 premiers mois

1. Planification et objectif

Les visites au cabinet médical doivent être mensuelles, jusqu’à l’obtention de l’objectif tensionnel.

L’objectif tensionnel, y compris chez les diabétiques et les patients avec maladies rénales, est d’obtenir une pression artérielle systolique comprise entre 130 et 139 mmHg et une pression artérielle diastolique inférieure à 90 mmHg, confirmées par une mesure de la PA en dehors du cabinet médical.

Des objectifs plus ambitieux peuvent être proposés chez certains patients, après avis spécialisé.

2. Privilégier les cinq classes d’antihypertenseurs qui ont démontré une prévention des complications cardiovasculaires chez les hypertendus

Par ordre d’ancienneté, il s’agit des diurétiques thiazidiques, des bétabloquants, des antagonistes calciques, des inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) et des antagonistes des récepteurs à l’angiotensine II (ARA2). Les bétabloquants apparaissent moins efficaces que les autres classes pour la prévention des accidents vasculaires cérébraux.

3. Individualiser le choix du premier traitement antihypertenseur

Le choix d’une classe thérapeutique ou d’une association thérapeutique, sera adapté à chaque patient en fonction :

- de l’existence de co-morbidité pouvant justifier (indications préférentielles, tableau 4) ou contre-indiquer certains anti-hypertenseurs ;

- de l’efficacité de la tolérance des médicaments déjà pris par le patient ;

- du coût du traitement et de sa surveillance.

L’initiation du traitement antihypertenseur par un ARA2 ou un IEC est associée à une persistance plus élevée que l’initiation du traitement par un diurétique ou par un bétabloquant, pour des raisons à la fois d’efficacité et de tolérance ; les antagonistes calciques étant en position intermédiaire.

Chez le patient diabétique à partir du stade de micro-albuminurie et l’hypertendu non diabétique avec protéinurie, débuter au choix par un IEC ou un ARA2.

Au sein d’une même classe, il existe des différences pharmacologiques entre les médicaments qui ont des conséquences sur l’efficacité et la tolérance.

Privilégier les médicaments dont la durée d’action permet une prise par jour.

Les médicaments antihypertenseurs génériques commercialisés en France ont une efficacité antihypertensive comparable aux produits princeps. Néanmoins, leur usage est pour certains patients source de confusion ; cela doit être pris en considération par les médecins et les pharmaciens.

Tableau 4 : Indications préférentielles du traitement anti-hypertenseur
en cas d’HTA compliquée (HAS 2005)

Contexte Indications préférentielles Bénéfice attendu sur
Sujet âgé, HTA systolique Diurétique thiazidique, Inhibiteur calcique (DHP) AVC
Néphropathie protéinurique diabé-tique ou non IEC (ou en cas d’effet secondaire ARA2) Progression IR
Post-infarctus IEC, Béta bloquant Mortalité
Haut risque Coronaire
(prévention secondaire)
Béta bloquant, Inhibiteur Calcique
de longue durée d’action
Événements CV
Insuffisance cardiaque
systolique
Diurétique thiazidique IEC
(ARA2 si intolérance)
BB Antialdostérone
Mortalité
Hypertrophie
ventriculaire gauche
Diurétique thiazidique IEC (ARA2 si intolérance)
Béta bloquant, Antialdostérone
Morbi-mortalité
CV Régression HVG
ATCD d’AVC Diurétique thiazidique + IEC Récidive AVC

Chez les patients noirs et chez le sujet âgé, l’HTA apparaît plus sensible aux diurétiques et aux bloqueurs des canaux calciques, qu’aux bloqueurs du système rénine angiotensine ou aux β-bloqueurs.

4. Associer deux principes actifs

En cas de réponse tensionnelle insuffisante à une monothérapie à dose optimale, une association d’anti-hypertenseurs avec un 2e médicament sera instaurée après un délai d’au moins 4 à 6 semaines. L’association d’anti-hypertenseurs pourra être instaurée dans un délai plus court chez les patients avec une :

- PA > 180/110 mmHg, quel que soit le nombre de facteurs de risque cardiovasculaire associé ;

- PA à 140-179/90-109 mmHg, et un risque cardiovasculaire élevé.

Lors de l’instauration d’une association médicamenteuse, il faut choisir les associations qui se sont révélées efficaces (effet additif ou potentialisation) et bien tolérées d’un point de vue pharmacologique et qui ont été validées par les études cliniques.

Pour la Haute Autorité de Santé (HAS) 2005, les associations préférentielles sont (figure 2) :

- diurétiques thiazidiques avec tous les autres (bloqueurs du système rénine angiotensine, β-bloquants, inhibiteurs calciques) ;

- calcium-bloqueurs avec tous les autres (bloqueurs du système rénine angiotensine, β-bloquants, diurétiques thiazidiques).

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Figure 2. Associations possibles d’anti-hypertenseurs (HAS 2005)

- Préférentiellement en un seul comprimé (bithérapie fixe), si la monothérapie ne permet pas le contrôle de la pression artérielle après un mois de traitement.

- L’association de 2 bloqueurs du système rénine angiotensine (IEC, ARA2, inhibiteur de la rénine) n’est pas recommandée.

- L’association βbloquant - diurétique augmente le risque de diabète.

Les autres classes d’anti-hypertenseurs (α-bloqueurs, anti-hypertenseurs centraux) n’ont pas démontré leur efficacité sur la morbi-mortalité cardiovasculaire dans des essais contrôlés et ne sont donc pas recommandées dans les phases initiales du traitement. Ces classes peuvent cependant aider à atteindre l’objectif tensionnel en cas d’effets indésirables des médicaments appartenant aux 5 classes d’anti-hypertenseurs de première intention ou après le stade de quadrithérapie.

C. S’assurer de la bonne tolérance

Les médicaments antihypertenseurs peuvent parfois s’accompagner d’effets secondaires. Ces effets secondaires sont réversibles à l’arrêt du traitement, et un autre antihypertenseur doit être prescrit.

S’assurer de l’absence d’hypotension orthostatique, en particulier chez le sujet âgé, le patient insuffisant rénal ou le patient diabétique.

Après chaque introduction ou adaptation posologique des bloqueurs du système rénine angiotensine et/ou des diurétiques, ou après un événement intercurrent, il est recommandé de réaliser un ionogramme sanguin avec créatininémie et débit de filtration glomérulaire estimé.

Les diurétiques, IEC, ARA2 et inhibiteurs de la rénine doivent être arrêtés transitoirement en cas de situation de déshydratation.

D. Autres traitements pharmacologiques du risque cardiovasculaire global

Selon l’HAS 2005, chez le patient hypertendu non diabétique en prévention primaire, une statine ayant démontré son efficacité sur le risque coronarien est proposée :

- pour atteindre une cible de LDL-cholestérol < 1,6 g/L (4,1 mmol/L) si le patient présente un autre FR en plus de l’HTA ;

- pour atteindre une cible de LDL-cholestérol < 1,3 g/L (3,4 mmol/L) si le patient présente 2 autres FR en plus de l’HTA ;

- pour atteindre une cible de LDL-cholestérol < 1 g/L (2,6 mmol/L) si le patient présente un diabète ou en prévention secondaire (maladie cardiovasculaire ou rénale avérée).

Un traitement par aspirine n’est pas recommandé en prévention primaire chez le patient non diabétique quel que soit le niveau de risque (bénéfice limité par le risque hémorragique).

En prévention secondaire (maladie cardiovasculaire, cérébrovasculaire ou rénale associée) et chez les patients diabétiques, un traitement par aspirine à dose faible (75 mg/j) est recommandé après avoir vérifié l’absence de contre-indication. Le traitement ne peut être débuté que lorsque la PA est contrôlée (en raison du risque augmenté d’hémorragie cérébrale lorsque l’HTA n’est pas contrôlée). Chez les patients diabétiques en prévention primaire, un traitement par aspirine à dose faible (75 mg/j) n’est recommandé que lorsque la PA est contrôlée.

 VIII. URGENCES HYPERTENSIVES, HTA MALIGNE

A. Définition (selon ESH/ESC 2013)

Urgences hypertensives : PAS > 180 ou PAD > 120 avec atteinte d’organe cible

HTA maligne : PA «  très élevée  » avec lésion ischémique d’organes cibles

B. Raisonnement en 4 étapes devant une PAS > 180 mmHg

1. En l’absence de souffrance viscérale

Repos, surveillance, majoration traitement PO

2. En cas de signes neurologiques focaux

Une imagerie par TDM ou IRM doit être obtenue en urgence :

- si l’imagerie documente un AVC hémorragique : faire baisser la PA

- si l’imagerie documente un AVC ischémique : baisser la PA si > 220/120 (15-25 % en 24 h), ou si PA > 185/110 et une thrombolyse est envisagée

3. Certaines souffrances viscérales imposent un transfert en unité spécialisée

Dissection aortique : chirurgie cardiovasculaire

Éclampsie : maternité de niveau 3

Syndrome coronarien aigu : USIC

4. HTA maligne

En cas d’œdème aigu pulmonaire : furosémide et nitrés IV

En cas d’insuffisance rénale aiguë, et/ou encéphalopathie modérée, et/ou FO III/IV : réhydratation salé isotonique et antihypertenseur IV avec comme objectif une baisse de la PA de 25 % les 1res heures.

 IX. PLAN DE SOIN A LONG TERME APRÈS 6 MOIS (SFHTA 2013)

A. En cas d’HTA non contrôlée à six mois

1. Vérifier la prescription d’une trithérapie antihypertensive à posologie optimale : bloqueur du système rénine-angiotensine + diurétique thiazidique + antagoniste calcique

Une HTA est résistante en cas de persistance de la PA au-dessus de 140/90 mmHg, malgré un traitement pharmacologique associant au moins 3 classes thérapeutiques dont 1 diurétique thiazidique (ou diurétique de l’anse si altération marquée de la fonction rénale) et des mesures hygiéno-diététiques et confirmation par une mesure en ambulatoire (AMT ou MAPA).

2. Dépister les facteurs de résistance

Mauvaise observance des traitements : mettre en place des stratégies adaptées à chacun permettant d’améliorer l’observance (simplification du schéma thérapeutique, arrêt des traitements mal tolérés, usage de piluliers, favoriser l’usage de l’automesure tensionnelle, l’éducation thérapeutique).

Erreur de mesure de la PA, par exemple brassard non adapté à la taille du bras du patient ;

Cause iatrogène (stéroïdes, anti-inflammatoires, contraceptifs oraux, etc.) ;

Consommation d’alcool excessive ;

Syndrome d’apnée obstructive du sommeil ;

Surcharge volémique, rétention hydrosodée liée à une insuffisance rénale, une consommation de sel excessive, des doses de diurétiques inadaptées ;

Doses inadéquates des anti-hypertenseurs ou combinaison non synergiques.

3. Favoriser la pratique de l’automesure tensionnelle

Réaliser 3 mesures en position assise, le matin au petit-déjeuner, le soir avant le coucher, 3 jours de suite, les mesures étant espacées de quelques minutes.

Réaliser une série d’automesure à présenter au médecin lors de la consultation.

Le bon usage de l’automesure favorise l’alliance thérapeutique.

4. Demander un avis auprès d’un spécialiste de l’HTA afin de rechercher une HTA secondaire et/ou de proposer d’autres associations de médicaments antihypertenseurs

B. En cas d’HTA contrôlée

Prévoir une visite tous les 3 à 6 mois,

- évaluant le niveau tensionnel (favoriser l’automesure tensionnelle), les symptômes, et
recherchant une complication cardiovasculaire,

- rappelant les buts du traitement,

- fixant les objectifs personnalisés et atteignables à moyen terme,

- encourageant le suivi des traitements (renforcement positif),

- assurant le dépistage et le suivi médical des comorbidités, notamment chez les diabétiques et les insuffisants rénaux,

- comportant un contrôle biologique annuel, avec ionogramme sanguin, créatininémie et débit de filtration glomérulaire estimé, ou plus fréquemment en cas de comorbidités, en particulier d’insuffisance rénale ou d’événement la favorisant (en particulier déshydratation).

C. Cas particuliers

1. Après 80 ans, il est recommandé

De fixer un objectif de pression artérielle systolique < 150 mmHg, sans hypotension orthostatique,

De ne pas dépasser la prescription de plus de trois antihypertenseurs,

D’évaluer les fonctions cognitives (au moyen du test MMSE).

2. Après une complication cardiovasculaire, il est recommandé

De maintenir l’objectif tensionnel (pression artérielle systolique comprise entre 130 et 139 mmHg et pression artérielle diastolique inférieure à 90 mmHg), confirmé par une mesure en dehors du cabinet médical,

D’ajuster le traitement avec introduction des médicaments antihypertenseurs ayant également l’indication pour la pathologie (indication préférentielle),

D’ajuster les traitements associés selon les recommandations spécifiques (règles hygiéno-diététiques, antiagrégants plaquettaires, antidiabétiques, hypolipémiants).

3. Chez un patient protéinurique (diabétique ou non, insuffisant rénal ou non), les
recommandations d’un groupe international de néphrologues sont

En cas d’albuminurie ≥ 30 mg/24 h (ou 30 mg/g de créatininurie) :
- L’objectif tensionnel est < 130/80 mmHg,

- Le blocage du SRA n’est spécifiquement recommandé que chez les sujets diabétiques.

En cas d’albuminurie ≥ 300 mg/24 h (ou 300 mg/g de créatininurie) :

- L’objectif tensionnel est < 130/80 mmHg,

- Le blocage du SRA est recommandé chez tous les patients.

 X. HTA SECONDAIRES

A. Les causes rénales d’HTA

Une néphropathie responsable d’HTA sera suggérée par l’existence d’une atteinte rénale familiale (par exemple une polykystose), des antécédents urologiques, des symptômes (dysurie, etc.), une anomalie à la bandelette urinaire (protéinurie ou hématurie microscopique), la notion d’une élévation de la créatinine plasmatique ou d’une baisse de la filtration glomérulaire estimée.

L’HTA est fréquente au cours des néphropathies, en particulier au cours des néphro-pathies glomérulaires, des néphropathies vasculaires, et de la polykystose rénale. L’HTA est moins fréquente au cours des néphropathies interstitielles chroniques. D’une façon générale, la prévalence de l’HTA augmente avec l’aggravation de l’insuffisance rénale pour atteindre 80 à 85 % des patients lorsque le débit de filtration glomérulaire est inférieur à 30 ml/mn. En présence d’une insuffisance rénale, la rétention hydrosodée est un facteur important d’apparition et de persistance de l’HTA.

B. Les maladies rénovasculaires

La sténose de l’artère rénale est fréquente en particulier chez les sujets âgés et/ou athéromateux ou encore diabétiques de type 2.

La sténose de l’artère rénale doit être suspectée dans les situations suivantes :

- HTA de début précoce avant 30 ans notamment chez la jeune femme (évocatrice de fibrodysplasie) ;

- HTA résistante au traitement ;

- HTA associée à une hypokaliémie d’origine rénale (avec kaliurèse supérieure à 30 mmol/24 h) ;

- un contexte athéromateux symptomatique (carotide, coronaire, membres inférieurs) et/ou un souffle abdominal ;

- OAP récidivant avec fonction ventriculaire gauche préservée (définissant «  l’ OAP flash   ») ;

- insuffisance rénale chronique même modérée sans syndrome urinaire ou insuffisance rénale aiguë précipitée par un traitement bloqueur du système rénine angiotensine.

- Les examens utiles au diagnostic de sténose de l’artère rénale et leur traitement sont détaillés dans le chapitre 18.


C. Hyperminéralocorticisme primitif

Il s’agit le plus souvent d’un hyperaldostéronisme primitif, lié à une hyperproduction d’aldostérone à partir de la zone glomérulée de la corticosurrénale. Dans 1/3 des cas, on retrouve au scanner un adénome surrénalien, dans 1/3 des cas une hyperplasie uni ou bilatérale des surrénales et dans 1/3 des cas, le scanner est normal.

Le diagnostic est généralement évoqué devant :

- une hypokaliémie (K+ < 3,9 mmol/L sans diurétique ou < 3,6 chez un patient traité par diurétique) avec une kaliurèse conservée (> 30 mmol/24 h) ;

- une HTA chez un sujet jeune (< 40 ans) ;

- une HTA résistante malgré une thérapeutique bien conduite.

Il est nécessaire de doser la kaliémie chez tout hypertendu avant l’institution du traitement. On insiste actuellement sur la fréquence des formes normokaliémiques (50 %) ou démasquées par un traitement diurétique.

Les manifestations cliniques sont pauvres et peu spécifiques : asthénie, crampes musculaires, tétanie, polyurie, plutôt évocatrices d’une hypokaliémie sévère et prolongée.

Le diagnostic d’hyperaldostéronisme primaire est biologique et repose sur l’élévation du rapport aldostérone plasmatique/activité rénine plasmatique associée à une aldostérone plasmatique ou une aldostéronurie des 24 heures augmentée. Ces dosages peuvent être effectués sous traitement anti-HTA à l’exception des diurétiques épargneurs de potassium.

S’il existe un hyperaldostéronisme primaire mis en évidence, alors l’imagerie surrénalienne est justifiée : la recherche d’un adénome repose sur l’imagerie par scanner ou l’IRM. Il existe des faux négatifs, tous les adénomes n’étant pas hypodenses. En cas d’une image surrénalienne suggestive d’un adénome chez un patient chez qui la chirurgie est possible (pas de contre-indication) et envisagée (âge < 55 ans, HTA depuis moins de 10 ans notamment) un cathétérisme veineux sélectif des veines surrénales pour rechercher une asymétrie sécrétoire (rapport aldostérone/cortisol dans les veines surrénales) est souvent nécessaire avant chirurgie. L’adénome, lésion unilatérale, bénéficie habituellement d’une exérèse chirurgicale, surrénalectomie par laparoscopie. L’hyperaldostéronisme biologique à scanner normal et l’hyperplasie uni ou bilatérale sont traités médicalement par un antagoniste de l’aldostérone (spironolactone, Aldactone® parfois à forte dose), un épargneur potassique (amiloride).

D. Le syndrome de Cushing peut être une cause d’HTA

Le diagnostic est habituellement évident devant la présence d’autres signes cliniques évocateurs d’excès en cortisol. Il est plus difficile dans les hypercortisolismes frustres et repose sur le test de freination à la dexaméthasone et le dosage du cortisol libre urinaire des 24 heures.

E. Le phéochromocytome

Le phéochromocytome est une tumeur très rare (bénigne ou maligne) qui se développe dans la médullo-surrénale et libère des concentrations élevées d’adrénaline ou de noradrénaline.

L’HTA typiquement évolue par paroxysme, accompagnée de signes suggestifs d’orage adrénergique : sueurs abondantes, céphalées pulsatiles, tachycardie constituent une triade symptomatique hautement spécifique. Parfois s’y ajoutent des signes moins spécifiques : bouffées de chaleur, flush ou au contraire pâleur subite du visage, hypotension orthostatique ou encore sensation de striction thoracique. Une hyperglycémie, une hémoconcentration sont possibles.

Le diagnostic repose sur le dosage des métanéphrines (provenant du métabolisme des catécholamines) plasmatiques ou urinaires des 24 heures. Les métanéphrines qui ont des demi-vies plus longues sont plus spécifiques que les catécholamines ou l’acide vanyl-mandilique urinaires (VMA). L’absence d’élévation des métanéphrines urinaires au décours d’une poussée tensionnelle permet d’exclure le diagnostic (Valeur prédictive négative 99 %).

La tumeur surrénalienne est localisée par l’imagerie scanner ou IRM ou parfois la scintigraphie au MIBG (méthyl-iodo-benzyl-guanidine) se fixant électivement sur le tissu médullo-surrénalien.

Le phéochromocytome peut parfois être en position ectopique, extrasurrénalienne (para-gangliome) (intérêt de la scintigraphie au MIBG) et/ou s’associer à d’autres tumeurs par exemple thyroïdienne ou parathyroïdienne dans le cadre d’un syndrome de néoplasie endocrinienne multiple (NEM) ou rénales et rétiniennes au cours d’une maladie de Von-Hippel-Lindau.

Le traitement est chirurgical mais les phéochromocytomes en particulier malins peuvent récidiver.

F. La coarctation aortique

La coarctation est une sténose congénitale de l’isthme de l’aorte située après l’artère sous clavière gauche. Cette sténose entraîne une HTA dans le territoire brachio-céphalique d’amont.

Le diagnostic est évoqué le plus souvent chez un enfant ou un adulte jeune devant l’abolition des pouls fémoraux. En fonction de la localisation, une anisotension est retrouvée entre les bras gauche et droit. Il peut exister un souffle systolique au niveau de la sténose et il existe habituellement une circulation collatérale artérielle anormalement développée sur le thorax.

Le diagnostic repose sur l’angio-IRM et le traitement est chirurgical.

G. Les médicaments ou toxiques

Certains médicaments ou toxiques peuvent induire ou aggraver une hypertension artérielle.
- Les contraceptifs oraux augmentent de façon dose-dépendante la pression artérielle de quelques mmHg. Avec les anciens contraceptifs oraux fortement dosés, 3 à 5 % des femmes développaient une HTA qui régressait dans les mois suivants l’interruption de cette contraception. L’association d’une contraception orale et d’un tabagisme, augmente le risque de fibrodysplasie des artères rénales et constitue la cause la plus fréquente d’HTA maligne et d’AVC chez la femme jeune.

- En revanche, le traitement hormonal substitutif ne modifie pas sensiblement la pression artérielle et peut être prescrit chez une femme hypertendue contrôlée en l’absence de contre-indication d’autre nature.

- La consommation excessive d’alcool est un facteur important de survenue d’hypertension artérielle. Chez les sujets hypertendus, la consommation d’éthanol ne devrait pas dépasser 30 ml chez l’homme, 20 ml chez la femme. Ces quantités n’augmentent pas la PA et sont même associées à un risque réduit de cardiopathie ischémique.

- Les glucocorticoïdes, les anti-inflammatoires non stéroïdiens et les inhibiteurs sélectifs de la COX2 (COXIBs) interfèrent avec l’action antihypertensive des diurétiques, des -bloqueurs et des IEC. Ils peuvent déséquilibrer une pression artérielle qui était normalisée antérieurement.

- Les sympathomimétiques (vasoconstricteurs nasaux), la ciclosporine et le tacrolimus (anticalcineurine), l’érythropoïétine, la cocaïne, les amphétamines sont susceptibles d’augmenter la pression artérielle et de déclencher une véritable HTA.

- Les substances contenant de la glycyrrhizine (réglisse, antésite®, zan®, pastis sans alcool) consommées à très fortes doses sont responsables d’un syndrome HTA-hypokaliémie parfois sévère. Ces substances augmentent indirectement la biodisponibilité du cortisol sur le récepteur rénal aux minéralocorticoides en inhibant leur dégradation (inhibition de la 11β-hydroxystéroïde déshydrogénase).

- Les médicaments anti-VEGF utilisés dans le cadre de chimiothérapies.

 XI. ANNEXES : PHARMACOLOGIE DES ANTI-HYPERTENSEURS

A. Les diurétiques

Seuls les diurétiques thiazides ont l’AMM dans le traitement de l’HTA. Les diurétiques de l’anse ne sont utilisés que pour contrôler les œdèmes de l’insuffisance rénale ou cardiaque. L’association fixe à un épargneur potassique (Aldactazine®, Moduretic®) permet de diminuer le risque d’hypokaliémie.

Les diurétiques thiazidiques (hydrochlorothiazide ou apparentés : indapamide et chlorthalidone) sont actifs en une prise par jour et leur effet anti-hypertenseur est synergique ou additif de toutes les autres classes disponibles.

Une baisse significative de la PA peut être obtenue avec de faibles doses correspondant à 12,5 à 25 mg d’hydrochlorothiazide. Un chapitre entier est consacré à cette classe thérapeutique (chapitre 4).

Les antagonistes des récepteurs minéralocorticoïdes (spironolactone et éplérénone) sont indiqués dans l’insuffisance cardiaque particulièrement quand la fraction du ventricule gauche est inférieure à 35 % et en post-infarctus.

B. Les β-bloqueurs

Ils ont tous une efficacité tensionnelle indépendante de la bradycardie. Les β—bloqueurs sont préférentiellement indiqués chez le patient hypertendu et coronarien, après un infarctus du myocarde ou pour les 4 β-bloqueurs ayant une AMM dans cette indication, en cas d’insuffisance cardiaque.

L’association β-bloqueur + thiazide est associée à un risque augmenté de diabète et doit être évitée chez les patients hypertendus à risque (obèse, syndrome métabolique).

Les contre-indications sont la bradycardie inférieure à 50/min, le bloc auriculo-ventriculaire du 2e ou 3e degré. La plupart des β-bloqueurs sont contre-indiqués dans l’asthme, les broncho-pneumopathies chroniques obstructives et le syndrome de Raynaud.

Les effets indésirables les plus fréquents sont l’asthénie, le refroidissement des extrémités, l’impuissance, l’insomnie et les cauchemars. Les β-bloqueurs peuvent enfin masquer les signes cliniques d’hypoglycémie chez le patient diabétique. Ils ne doivent pas être arrêtés brutalement en raison du risque de syndrome de sevrage coronarien (angor de novo, mort subite).

C. Les inhibiteurs calciques

Ces médicaments représentent une classe hétérogène parmi laquelle on distingue les dihydropyridines (DHP) (ex. : Lecarnidipine, Zanidip® ou Lercan®, amlodipine, Amlor®), et les inhibiteurs calciques bradycardisants (verapamil, Isoptine LP® et diltiazem, Monotildiem®).

Les dihydropyridines sont préférentiellement indiquées chez les patients hypertendus âgés ou ayant une HTA systolique isolée.

Certaines urgences hypertensives vraies relèvent du traitement par nicardipine (Loxen®) administrée par voie parentérale veineuse contrôlée. En revanche, l’administration sublinguale ou orale de dihydropyridine d’action rapide et courte (nifedipine capsule) est contre-indiquée dans le traitement des poussées hypertensives en raison des risques de chute tensionnelle trop rapide et incontrôlée, source d’accident ischémique coronaires ou cérébraux.

Le vérapamil et le diltiazem sont chronotropes et dromotropes négatifs et contre-indiqués en cas de dysfonction sinusale, de troubles de la conduction supra-ventriculaire non appareillées ou d’insuffisance cardiaque. L’association de ces médicaments avec un β-bloqueur est particulièrement bradycardisante et à risque.

Les effets indésirables les plus fréquents sont les céphalées, les flushs et les œdèmes des membres inférieurs, favorisés par une insuffisance veineuse associée et pouvant faire prescrire à tort des diurétiques. Certains effets indésirables sont plus spécifiques : constipation pour le vérapamil.

D. Les bloqueurs du système rénine-angiotensine

Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC), les antagonistes du récepteur de l’angiotensine II (ARA2 ou sartans) et l’inhibiteur direct de la rénine (aliskirène) bloquent le système rénine-angiotensine à des étapes différentes (production d’angiotensine II pour les IEC, blocage du récepteur AT1 de l’angiotensine II pour les ARA2 et blocage du site actif de la rénine pour l’aliskirène).

Les IEC sont préférentiellement indiqués chez les patients hypertendus ayant une insuffisance cardiaque, dans le post-infarctus du myocarde et dans la prévention de la progression de l’insuffisance rénale au cours des néphropathies glomérulaires diabétiques dès que l’albuminurie est supérieure ou égale à 30 mg/24 h et chez les sujets non diabétiques si l’albuminurie est supérieure ou égale à 300 mg/24 h (correspondant environ à une protéinurie à 0,5g/j).

Les ARA2 sont préférentiellement indiqués en cas d’intolérance à ceux-ci (toux, œdème angioneurotique).

L’aliskirène (Rasilez®) n’a pas encore obtenu d’indication spécifique.

L’efficacité antihypertensive de ces médicaments est fortement renforcée par le régime peu salé (< 6 g NaCl/j), l’introduction d’un diurétique à faible dose ou l’association à un inhibiteur calcique.

Les contre-indications absolues sont la grossesse, et pour les IEC l’œdème angioneurotique.

Les précautions d’emploi sont la surveillance de la fonction rénale et de la kaliémie :

- une à deux semaines après l’introduction du traitement et après chaque modification de dose ;

- dans les situations cliniques favorisant la déshydratation extracellulaire ;

- ou en cas de coprescription d’AINS.


E. Les autres anti-hypertenseurs

Les 3 classes suivantes correspondent à des médicaments efficaces sur la baisse tensionnelle mais dont les effets sur la prévention des événements cardiovasculaires n’ont pas été établis. Ces 3 classes peuvent être utilisées en complément d’un traitement anti-hypertenseur après la quadrithérapie ou à leur place chez certains patients en raison d’effets secondaires ou de mauvaise tolérance.

1. Les anti-hypertenseurs centraux

Les principaux anti-hypertenseurs centraux sont la rilménidine (Hyperium®), la clonidine (Catapressan®), et l’-méthyldopa (Aldomet®). Leurs effets indésirables principaux sont la somnolence, la sécheresse de la bouche et parfois un syndrome dépressif. Un effet rebond est possible lors de l’interruption brutale du traitement avec la clonidine. Ces produits exposent aux risques d’hypotension orthostatique, notamment chez les sujets âgés et en association avec des diurétiques ou des vasodilatateurs. L’urapidil (Eupressyl®) a une action mixte centrale et α-1-bloqueur périphérique.
L’α-méthyldopa reste indiqué comme traitement en première intention de l’hypertension artérielle de la grossesse. Ce médicament y est efficace, bien toléré et non tératogène.

2. Les alpha-bloqueurs

Les α-bloqueurs sont des vasodilatateurs α-1 bloqueurs périphériques. Leur effet indésirable le plus important est l’hypotension orthostatique, particulièrement fréquent à forte dose ou en association avec d’autres vasodilatateurs.

Cette classe médicamenteuse s’est révélée moins efficace que les autres anti—hypertenseurs sur la prévention des événements cardiovasculaires et notamment de l’insuffisance cardiaque.

3. Les vasodilatateurs «  musculotropes  »

Les vasodilatateurs périphériques sont une classe hétérogène de vasodilatateurs agissant sur le muscle lisse vasculaire.

La dihydralazine (Népressol®) et le minoxidil (Lonoten®) sont réservés aux patients ayant une HTA résistante à l’une des combinaisons des 5 classes majeures.

Le diazoxide et le nitroprussiate de sodium (Nipride®, Nitriate®) sont des médicaments injectables réservés aux urgences hypertensives de réanimations spécialisées.

Les effets indésirables principaux sont les céphalées, la rétention hydrosodée, la tachycardie et l’augmentation du débit cardiaque. Ces médicaments sont contre-indiqués chez le coronarien et doivent être utilisés impérativement en combinaison avec un -bloqueur et un diurétique puissant. Les autres effets indésirables sont l’hypertrichose pour le minoxidil et un effet diabétogène pour le diazoxide.

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