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nephrologie manuel n°7
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POUR EN SAVOIR PLUS - I …Désordres de l’équilibre acide-base
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Le maintien de l’équilibre acido-basique est assuré par le rein par deux mécanismes : la réabsorption de HCO3– et l’excrétion d’ion H+.

 1. Le pH est une fonction du rapport HCO3–/PCO2 : équation de Henderson-Hasselbach

Le diagnostic de l’équilibre acide-base est souvent enseigné à partir de l’équation de Henderson-Hasselbach qui nécessite le recours au pH (l’anti-logarithme de la concentration de H+).

La concentration de bicarbonate HCO3– peut être calculée à partir de l’équation de Henderson-Hasselbalch ou mieux, être mesurée directement par colorimétrie. Cette méthode mesure en réalité le CO2 total et inclut ainsi le CO2 dissout (égal à 0,03 x PCO2) ce qui ajoute 1 à 2 mmol/L à la concentration de HCO3– dans les concentrations physiologiques. Les différences entre les valeurs mesurées et calculées de concentrations plasmatiques de bicarbonate sont habituellement modestes.

 2. La réponse compensatrice peut être prédite

Il peut être intéressant en pratique clinique de connaître la valeur de PaCO2 attendue devant une acidose métabolique, pour détecter d’éventuels troubles complexes (mixtes)

Ainsi, en cas d’acidose métabolique simple, la baisse de la [HCO3–] entraîne une baisse relativement prévisible de PaCO2, la prédiction pouvant être obtenue par la formule de Winter :

PaCO2 (mmHg) attendue = 1,5 x [HCO3] + 8 ± 2

Si la valeur de PCO2 observée est supérieure à la PaCO2 théorique, la compensation respiratoire doit être considérée comme inadaptée et le trouble acido-basique complexe (= acidose mixte).

Une façon simple d’estimer la PaCO2 attendue est de la considérer comme équivalente aux 2 derniers chiffres après la virgule de la valeur du pH. Par exemple, si le pH artériel est à 7,30, la valeur attendue de la PaCO2 est de 30 mmHg.

La compensation respiratoire peut prendre plusieurs heures et la réponse rénale encore plus longtemps ce qui nécessite le recours à des formules différentes pour l’adaptation aiguë et chronique. La réponse métabolique à une perturbation respiratoire aiguë est très minime, rarement plus de 3-4 mmol/L de HCO3.

À l’exception de l’alcalose respiratoire chronique, la compensation n’est jamais complète.

Les relations entre le pH (ou H+), PCO2 et HCO3 peuvent être représentées sous forme de graphique avec les intervalles de confiance des compensations appropriées. Lorsque la réponse sort de ces intervalles de confiance, il existe un désordre acide-base complexe.

Par contre, la détermination in vitro du déficit ou excès de base, du pouvoir tampon et des bicarbonates «  standard  » n’apporte aucun élément diagnostique supplémentaire et ne sera pas discutée.

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Figure 4. Intervalle de confiance de la compensation respiratoire au cours d’une acidose métabolique

 3. Trou anionique

Le TA plasmatique doit être ajusté aux valeurs de l’albuminémie (réduction de 4 mmol/L du TA pour chaque 10 g/L en moins d’albuminémie).

Le TA élevé est utile au diagnostic différentiel d’une acidose métabolique mais il n’est pas toujours possible de caractériser les anions indosés, en particulier lorsque le TA n’est que modérément augmenté (< 20 mmol/L). Un TA normal n’exclut pas non plus totalement la présence d’un anion indosé (notamment le lactate).

 4. Désordres complexes

De façon non exceptionnelle, deux ou plusieurs perturbations peuvent coexister et améliorer ou aggraver l’équilibre acido-basique.

Outre l’histoire clinique orientant vers des anomalies acido-basiques multiples, d’autres indices orientent vers un désordre acido-basique complexe :

— si la réponse compensatrice est en deçà ou au-delà des valeurs attendues (par le normogramme ou le calcul) ;

— si le pH est normal en présence d’une PCO2 ou [HCO3–] anormales ;

— si un trou anionique est présent même si pH, PCO2 ou [HCO3–] sont normaux (trop bonne compensation) ;

— si la compensation d’un désordre respiratoire aigu se traduit par une [HCO3–] différente de plus de 3-4 mmol/L de la normale.

Si la compensation ventilatoire est adéquate, la PCO2 diminue d’environ 1,25 mmHg (0,16 kPa) pour chaque baisse de 1 mmol/L de la bicarbonatémie. Si la PCO2 est significativement plus basse ou plus élevée que cette valeur, il faut alors suspecter un trouble acido-basique complexe : respectivement une alcalose ou une acidose respiratoire associée.

 5. Le trou anionique urinaire

Les causes de perte de bicarbonate peuvent être distinguées des causes non rénales par la mesure de l’ammoniurie. Au cours de l’acidose hyperchlorémique, une excrétion urinaire quotidienne d’ammonium inférieure à 1 mmol/kg est anormale et indique que le rein est la cause principale de cette anomalie. Si la mesure de l’ammoniurie n’est pas facilement disponible, celle-ci peut être estimée au lit du malade par le calcul du trou anionique urinaire :

TAu : UNa +UK– UCl
TAu > 0 (= concentration de NH4+ urinaire basse) =origine tubulaire rénale
TAu < 0 (= concentration de NH4+ urinaire élevée) =origine extrarénale de l’acidose.

 6. Épuration extrarénale

Elle est nécessaire pour le traitement de l’acidose associée à certains cas d’insuffisance rénale ou cardiaque ou lors de certaines intoxications. L’épuration extrarénale (hémodialyse) permet d’augmenter la concentration plasmatique de bicarbonate sans risque de surcompensation ou de surcharge hydrosodée. L’épuration extrarénale permet aussi d’éliminer directement la charge acide exogène de certains toxiques ou de leurs métabolites.

 7. Controverses quant aux indications de l’alcalinisation

L’administration de bicarbonate de sodium dans le traitement des acidoses métaboliques par excès d’acides organiques (acidoses lactiques, acidocétoses) est controversée. La controverse tient au fait que :

— l’anion organique accumulé est rapidement oxydé en bicarbonate lorsque la cause de l’acidose est corrigée. L’alcalinisation supprime l’inhibition de la 6-phosphofructokinase, stimule la glycolyse et la production de lactate et des corps cétoniques ce qui peut s’avérer délétère en cas d’acidocétose ou d’acidose lactique ;

— le bicarbonate de sodium permet de corriger le pH plasmatique mais tend à augmenter la PCO2 tissulaire et veineuse. Le CO2 diffusant plus rapidement que les protons entraîne une acidose intracellulaire paradoxale potentiellement délétère ;

— les risques d’une «  surcorrection  » sont la survenue d’une alcalose métabolique «  rebond  », l’hypernatrémie et la surcharge hydrosodée chez des patients avec une insuffisance cardiaque ou rénale sous-jacente ;

— l’alcalinisation favorise l’installation ou l’aggravation d’une hypokaliémie et ses conséquences cardiaques potentielles.

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