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Manuel de Néphrologie 10° édition
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Chapitre 20 Grossesse normale - Complications vasculo-rénales de la grossesse Items 23, 24 et 344

N° 23 Grossesse normale
N° 24 Principales complications de la grossesse
N° 344 Prise en charge d’une patiente atteinte de pré-éclampsie

Chapittre 20 Grossesse normale - Complications vasculo-rénales de la grossesse

Chapitre consensuel avec collège de Gynécologie-Obstétrique

Le néphrologue est parfois consulté à la demande des obstétriciens pour la prise en charge de l’hypertension artérielle (HTA) au cours de la grossesse, ou pour une complication rénale (insuffisance rénale aiguë par exemple), et surtout pour la consultation du post-partum d’une grossesse compliquée de pré-éclampsie.
L’HTA gravidique est une complication fréquente [rouge]puisqu’elle survient chez 10 à 15 % des femmes nullipares et chez 2 à 5 % des femmes multipares. La pré-éclampsie, elle, touche environ 2 % des femmes en France (4 % des primipares).[/rouge]

Rang Rubrique Intitulé Descriptif
Item 23 Grossesse normale
A Éléments physiopathologiques Connaître les modifications physiologiques au cours de la grossesse Connaître les modifications anatomiques, physiologiques et biologiques dues à la grossesse
A Diagnostic positif Savoir reconnaître les principales complications de la grossesse et savoir orienter les femmes vers le recours adapté Métrorragies, HTA, Diabète gestationnel, protéinurie, œdèmes, CU, RCIU, absence de MA
Item 24 Principales complications de la grossesse
A Définition Connaître la définition de l’HTA gravidique Savoir les seuils de Pression artérielle et de protéinurie
B Prévalence, épidémiologie Connaître la fréquence de l’HTA gravidique
B Examens complémentaires Savoir prescrire et interpréter les examens complémentaires en cas d’HTA gravidique Savoir interpréter un ratio Albumine/créatinine urinaire pour éliminer une pré-éclampsie, une élévation de la créatinine chez une femme enceinte, savoir demander des examens obstétricaux visant à évaluer le développement fœtal
A Suivi et/ou pronostic Connaître les complications de l’HTA gravidique Complications associées à l’HTA gravidique
A Suivi et/ou pronostic Connaître les éléments de sévérité Critères de sévérité
B Prise en charge Savoir prescrire les mesures de repos et le traitement antihypertenseur chez une femme enceinte Connaître les règles de prescription d’un traitement antihypertenseur en cas d’HTA gravidique/ connaître les cibles du traitement antihypertenseur chez une femme enceinte
B Suivi et/ou pronostic Savoir surveiller une HTA gravidique
B Prise en charge Conduite à tenir après l’accouchement en cas d’HTA gravidique
A Prise en charge Prévention lors des grossesses ultérieures
B Diagnostic positif Connaître les complications à long terme de l’HTA gravidique
Item 344 Prise en charge d’une patiente atteinte de pré-éclampsie
A Définition Connaître la définition de la pré-éclampsie Savoir mesurer la PA artérielle chez la femme enceinte et connaître les éléments diagnostic de la pré-éclampsie
B Éléments physiopathologiques Connaître l’évolution naturelle et les complications maternelles et fœtales associées à la pré-éclampsie Éclampsie, Complications hépatiques, Complications rénales, complications cardiovasculaires, troubles de l’hémostase, retard de croissance intra-utérin, prématurité, mort fœtale in utero
B Prévalence, épidémiologie Connaître l’incidence et les facteurs de risques de pré-éclampsie Avant et en début de grossesse repérer les facteurs de risque de pré-éclampsie, Facteurs génétiques, immunologiques, physiologiques, pathologiques maternels, environnementaux et liés à la grossesse
A Diagnostic positif Connaître les complications de la pré-éclampsie
A Diagnostic Connaître les éléments du bilan clinique d’une
pré-éclampsie
B Examens complémentaires Connaître les examens complémentaires à réaliser en première intention En cas de pré-éclampsie, savoir prescrire les examens complémentaires à visée diagnostique
A Identifier une urgence Connaître les éléments d’anamnèse permettant d’identifier un retentissement fœtal de la pré-éclampsie
B Prise en charge Connaître les principes de prise en charge de la pré-éclampsie Hospitalisation dans une structure adaptée, modalités et objectifs du traitement anti-hypertenseurs, corticothérapie de maturation fœtale
B Prise en charge Connaître les principes de prévention des complications de la pré-éclampsie Modalité du traitement par sulfate de magnésium, surveillance de l’efficacité et de la tolérance du sulfate de magnésium
B Suivi et/ou pronostic Connaître les principes de la surveillance de la pré-éclampsie Nécessité d’une surveillance rapprochée après l’extraction (OAP, HELLP, éclampsie), suivi et/ou pronostic à court terme, Surveillance immédiatement après la naissance et dans les semaines qui suivent
B Suivi et/ou pronostic Connaître les éléments de prévention pour la grossesse suivante Règles hygiéno-diététiques de prévention de la pré-éclampsie et traitements à proposer, Récidive fréquente de pré-éclampsie au cours des grossesses ultérieures, Aspirine 75 à 160 mg débutée entre 12 et 14 SA

I. Modifications physiologiques au cours de la grossesse normale (A)


A. Modifications de la fonction rénale

Au cours de la grossesse normale, le débit sanguin rénal et le débit de filtration glomérulaire (DFG) augmentent d’environ 40 %.

Cette augmentation du DFG s’accompagne d’une baisse de la créatininémie et de l’uricémie.

Une augmentation modérée de la protéinurie (< 300 mg/24 h) est également observée, liée à l’hyperfiltration dès le premier trimestre, et à la sécrétion du facteur anti-angiogénique sFlt1 après la 20e semaine d’aménorrhée.

B. Métabolisme rénal du sodium et de l’eau

La grossesse est caractérisée par une rétention de sodium et d’eau.

À la fin de la grossesse :

le bilan sodé est positif (+ 500 à 900 mmoles de sodium) ;

le bilan hydrique est positif (+ 6 à 8 litres d’eau) ;

la prise de poids totale incluant le fœtus est de 12 à 14 kg.

C. Effets de la grossesse sur la pression artérielle

Au cours d’une grossesse normale le débit cardiaque augmente et la pression artérielle diminue.

Cette diminution est liée à une vasodilatation périphérique.

La baisse de la pression artérielle est constante au cours des 6 premiers mois. Au troisième trimestre, la pression artérielle remonte pour atteindre des valeurs identiques à celles observées avant la grossesse.

II. Les HTA de la grossesse (A)


Définitions et physiopathologie

Les critères d’HTA au cours de la grossesse sont les mêmes qu’en dehors de la grossesse : PAS ≥ 140 mmHg et/ou PAD ≥ 90 mmHg, à deux reprises, la femme étant en décubitus latéral gauche.

L’HTA gravidique est définie par une HTA apparaissant après 20 semaines d’aménorrhée, sans protéinurie.

La pré-éclampsie est définie par une HTA gravidique associée à une protéinurie > 300 mg/24 h, ou 30 mg/mmol de créatinine sur un échantillon urinaire (ou 300 mg/g de créatinine). La protéinurie est de profil glomérulaire, mais la définition de la protéinurie repose sur un seuil de protéinurie, et non d’albuminurie.

La pré-éclampsie surajoutée est définie par une pré-éclampsie survenant chez une femme dont l’HTA préexistait à la grossesse (et qui développe une protéinurie après 20 SA).

Tableau 1. HTA au cours de la grossesse

Protéinurie ≤ 300 mg/24 h Ou < 30 mg/mmol de créatinine Protéinurie > 300 mg/24 h
Ou > 30 mg/mmol de créatinine
Pression artérielle normale avant la grossesse, élevée après 20 SA HTA gravidique Pré-éclampsie
HTA avant la grossesse HTA chronique Pré-éclampsie surajoutée

III. Les complications de la pré-éclampsie (B)

A. Complications maternelles

[violet]1. L’éclampsie[/violet]

L’éclampsie se manifeste par des crises convulsives généralisées. Elle est souvent précédée des signes suivants :

céphalées rebelles aux traitements usuels ;

troubles visuels, comme un flash ;

ascension tensionnelle rapide et sévère (> 160/110 mmHg).

L’éclampsie peut survenir avant l’accouchement (seul stade où le traitement curatif est à instaurer en urgence), pendant l’accouchement, ou quelques heures ou jours après l’accouchement, justifiant une surveillance prolongée des pré-éclampsies.
[violet]
2. Le syndrome HELLP[/violet]

C’est une micro-angiopathie thrombotique intra-hépatique, qui est définie par l’association suivante :

hémolyse (= H pour hemolysis) aiguë avec schizocytose ;

élévation des transaminases sans ictère (= EL pour «  elevated liver enzymes  »). Il s’y associe la survenue de douleurs en barre, épigastriques, ou de l’hypochondre droit, traduisant parfois la présence d’un hématome sous-capsulaire du foie ;

thrombopénie périphérique (= LP pour «  low platelet count  »), sans CIVD.

[violet]3. La CIVD (coagulation Intravasculaire disséminée)[/violet]

Une CIVD peut être présente dans les formes graves de pré-éclampsie, mais elle est rare, et souvent associée à une hémorragie (hématome rétro-placentaire, hémorragie du post-partum).
[violet]
4. L’œdème pulmonaire
[/violet]

L’hyperhydratation extracellulaire peut être sévère (œdème pulmonaire) a fortiori en cas d’insuffisance rénale aiguë, d’hypertension artérielle sévère, ou de cardiopathie sous-jacente.
[violet]
5. L’insuffisance rénale aiguë[/violet]

Elle aggrave le pronostic maternel.

L’œdème pulmonaire est très fréquemment associé (50 % des cas).

La biopsie rénale est rarement pratiquée. Les anomalies histologiques sont de deux types : nécrose tubulaire aiguë et lésions glomérulaires d’endothéliose (turgescence du cytoplasme endothélial). Des dépôts sous-endothéliaux de fibrine s’observent dans les cas les plus sévères, mais il n’y a pas de lésions de micro-angiopathie thrombotique (même au cours du HELLP : la micro-angiopathie thrombotique ne siège que dans le foie). Ces lésions sont réversibles.

[violet]6. L’hématome rétro-placentaire : douleur pelvienne, hémorragie, CIVD, état de choc[/violet]

B. Complications fœtales

Les plus fréquentes sont :

le retard de croissance intra-utérine ;

la prématurité ;

la mort fœtale in utero.

Elles sont recherchées systématiquement par :

échographie obstétricale : biométrie, mouvements fœtaux, mouvements

respiratoires fœtaux, tonus fœtal, rythme cardiaque fœtal, quantité de liquide amniotique ;

enregistrement Doppler explorant l’artère ombilicale, les artères cérébrales du fœtus, et les artères utérines

enregistrement du rythme cardiaque fœtal après 26 semaines.

IV. Traitement de l’HTA au cours de la grossesse (B)


A. Traitement de l’HTA chronique chez une femme enceinte

Le tableau 3 indique les traitements anti-hypertenseurs autorisés pendant la grossesse. Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion et les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II sont formellement contre-indiqués (malformations cardiaques et neurologiques, et toxicité fœtale : altération de la fonction rénale, oligo-amnios ; toxicité néonatale : hypotension, hyperkaliémie). Les diurétiques sont également contre-indiqués (aggravation de l’ischémie utéro-placentaire), sauf en cas d’insuffisance cardiaque.

Tableau 2. Traitements anti-hypertenseurs utilisables au cours de la grossesse

Molécule Posologie Particularité
Initiale Maximale
Alpha-methyldopa (Aldomet®, cp 250 mg et 500 mg) 2 × 250 mg/j 3 g/j Donné en première intention, depuis 50 ans Innocuité fœtale +++
Labetalol (Trandate®, cp 200 mg) 2 × 200 mg/j 800 mg/j α et ß-bloquant Risque de bradycardie chronique fœtale
Nicardipine
(Loxen®, cp 50 mg)
2 × 50 mg/j 150 mg/j Inhibiteur calcique Risque de diminution brutale de la PA
Inhibiteur du travail
Clonidine Catapressan®, cp 0,15 mg) 2 à 4 × 0,15 mg/j 1 mg/j Anti-hypertenseur central peu utilisé


B. Traitement de l’HTA gravidique et de la pré-éclampsie non compliquée

Le traitement de l’HTA a pour seul objectif d’éviter les complications graves chez la mère ; il ne modifie pas la mortalité périnatale.

Les traitements symptomatiques s’imposent dans tous les cas, mais le seul traitement curatif reste la délivrance, par voie basse ou par césarienne, en cas de pré-éclampsie.

La conférence de consensus de la Société Française d’Hypertension Artérielle a défini en 2015 des objectifs tensionnels modérés : PAS < 160 mmHg et PAD entre 85 et 100 mmHg, objectifs à atteindre progressivement ; attention, une baisse de pression artérielle trop rapide peut causer une mort fœtale.

Mesures non médicamenteuses : repos, décubitus latéral gauche, régime nor­ma­lement salé.

Mesures médicamenteuses (tableau 3) : un carnet de suivi est recommandé pour optimiser la coordination des soins entre les différents soignants.

C. Traitement des formes graves de pré-éclampsie

[violet]1. Mesures urgentes [/violet]

Du fait du risque d’éclampsie et de la sévérité de l’HTA, il faut :

hospitaliser la patiente ;

débuter un traitement anti-hypertenseur par voie intraveineuse lorsque la pression artérielle systolique est supérieure à 160 et/ou la diastolique supérieure à 110 mmHg : nicardipine (1 à 6 mg/h) ou labétalol (0,1 mg/kg/h).

[violet]2. Surveillance du fœtus[/violet]

Il faut rechercher les effets néonataux des anti-hypertenseurs (hypotension artérielle, bradycardie), qui expliquent qu’on ne cherche pas à obtenir un «  trop bon  » contrôle de la PA chez une femme enceinte, mais seulement à l’abaisser sous le seuil de 160 mmHg pour la systolique et atteindre 85-100 mmHg pour la diastolique, pour mettre la mère à l’abri des complications citées plus haut, tout en prolongeant la grossesse (attitude «  expectative  »). Mais le véritable traitement est l’extraction fœto-placentaire, dont la décision finale revient à l’obstétricien. L’administration parentérale de betamethasone chez la mère (12 mg) à l’admission et 24 h après accélère la maturation pulmonaire fœtale.

3. Traitement de l’éclampsie

Il repose sur :

l’hospitalisation en unité de soins intensifs ;

l’administration d’anti-convulsivants : sulfate de magnésium (1 à 2 g par heure en IVSE) ou Diazépam (Valium® 10 mg en IV lente, puis 5 mg/h) ;

la ventilation assistée si besoin ;

les anti-hypertenseurs par voie veineuse ;

et l’extraction de l’enfant par césarienne.

D. La consultation du post-partum (B)

Trois mois après l’accouchement, une consultation de néphrologie doit être envisagée si l’HTA et la protéinurie n’ont pas disparu, trois mois après la délivrance. afin de rechercher une néphropathie sous-jacente qui justifierait une biopsie rénale, ou de faire le diagnostic d’HTA chronique sous-jacente.

Les femmes ayant accouché précocement (avant 34 SA) ou d’un enfant hypotrophe dans un contexte de pré-éclampsie ont une augmentation de leur risque cardiovasculaire au long cours (à titre indicatif, elles rejoignent le risque cardiovasculaire des hommes pour le risque de cardiopathie ischémique, d’artérite oblitérante, et d’accident vasculaire cérébral). Il faut donc préconiser chez elles des mesures hygiéno-diététiques (proscription du tabagisme, prévention de l’obésité et de la sédentarité, apports modérés en sodium) et un dépistage régulier des facteurs de risque traditionnels connus (HTA, diabète, dyslipidémie).
L’aspirine à faible dose (100 à 160 mg/j, le soir) permet limiter le risque de pré-éclampsie et le retard de croissance intra-utérin si elle est débutée avant la 12e semaine chez des femmes ayant des antécédents de pré-éclampsie. Elle est poursuivie jusqu’à 35 SA.

V. Les autres insuffisances rénales aiguës spécifiques de la grossesse (B)

IRA fonctionnelle par déshydratation extracellulaire pouvant compliquer les vomissements parfois abondants du premier trimestre (hyperemesis gravidarum).

IRA parenchymateuse compliquant :

une hémorragie post-partum (perte sanguine > 500 mL) à l’origine d’une nécrose tubulaire aiguë, voire d’une nécrose corticale (a fortiori si des agents pro-coagulants ou anti-fibrinolytiques ont été utilisés) ;

une stéatose aiguë gravidique à l’origine d’une nécrose tubulaire aiguë avec accumulation intratubulaire de lipides ;

une embolie pulmonaire de matériel amniotique (collapsus majeur, CIVD et/ou fibrinolyse massive, et nécrose tubulaire aiguë) ;

un avortement réalisé en conditions septiques (situation devenue exceptionnelle depuis la loi Veil votée en 1975) à l’origine d’un choc septique à Clostridium perfringens : fibrinolyse, nécrose corticale ;

une poussée de micro-angiopathie thrombotique :

purpura thrombotique thrombocytopénique en cas de déficit congénital ou acquis en ADAM-TS13 (typiquement lors de la première moitié de la grossesse),

syndrome hémolytique et urémique atypique en cas de variation génétique sur la voie alterne du complément (typiquement dans les jours ou les semaines qui suivent l’accouchement après une grossesse au déroulement normal).
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