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Manuel de Néphrologie 10° édition
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Fiche Flash

Hyperkaliémie

A. Définition

Kaliémie plasmatique > à 5,0 mmol/L.

B. Symptômes

Signes électrocardiographiques :

 trouble de la repolarisation (ondes T amples et pointues)

 troubles de la conduction auriculaire et ventriculaire (disparition de l’onde P, élargissement du QRS)

 onde sinusoïdale et asystolie (formes sévères)

Signes neuromusculaires :

 paresthésies, faiblesse musculaire, paralysie membres inférieurs

Signes hémodynamiques dans les formes sévères :

 hypotension artérielle liée à l’hypoexcitabilité et l’hypo-contractilité cardiaque

C. Étiologies

Excès d’apport (++ si insuffisance rénale) Apport en chlorure de potassium PO (++)
Hyperkaliémie
de transfert
- Acidose métabolique (++)
 Catabolisme cellulaire (lyse cellulaire) :
— rhabdomyolyse et écrasement musculaire
— brûlures étendues, hémolyse massive
— lyse tumorale spontanée ou au cours d’une chimiothérapie
— syndrome de revascularisation post-opératoire
— hémorragie digestive sévère
— hypothermie
 Exercice physique intense
 Causes médicamenteuses (++) : -bloquants, intoxication digitalique
Réduction de l’excrétion rénale (± résistance à l’action
de l’aldostérone)
- Insuffisance rénale aiguë et chronique (++)
 Déficit en minéralocorticoïdes :
— insuffisance surrénalienne
— hyporéninisme-hypoaldostéronisme (diabète)
 Causes iatrogènes (les plus fréquentes) ++ :
— antialdostérone (spironolactone) ou amiloride
— Bloqueurs du SRA : IEC – ARA2 – Inhibiteur direct de la rénine
— anti-inflammatoires non stéroïdiens
— ciclosporine, tacrolimus
— héparine, héparine de bas poids moléculaire

D. Traitement

1. Moyens

Arrêt des médicaments hyperkaliémiants

Antagoniste membranaire limitant l’hypoexcitabilité induite par l’hyperkaliémie :

 sels de Calcium IV (10 à 30 ml), sauf si digitaliques (dans ce cas utiliser un sel de magnésium)

Transfert du K vers le compartiment intracellulaire :

 insuline-glucose (ex 500 ml de G10 % + 10−15 U d’insuline rapide sur 30 minutes)

 agents ß-adrénergiques (salbutamol) : 20/mg en nébulisation

 alcalinisation discutée en cas d’acidose métabolique à TA normal (bicarbonate de Na, 14 g ‰, 42 g ‰ ou 84 g ‰). L’OAP est une contre-indication à ce traitement

Élimination de la surcharge potassique :

 épuration extrarénale par hémodialyse est le traitement de choix en cas d’anurie

 diurétiques de l’anse (furosémide, bumétanide) : si œdème pulmonaire

 résines échangeuses d’ions (KAYEXALATE®) – PO si hyperkaliémie chronique asymptomatique

2. Indications

Dépend de la sévérité de l’hyperkaliémie (ECG ++)

S

i kaliémie > 7 mmol/L et/ou signes ECG = urgence absolue

Hypokaliémie


A. Définition

Kaliémie < à 3,5 mmol/L

B. Symptômes

Signes électrocardiographiques :

 aplatissement de l’onde T

 apparition d’une onde U pathologique et allongement du QT

 trouble du rythme auriculaire et ventriculaire

Signes neuromusculaires :

 crampes, myalgies

 faiblesse musculaire voire paralysie (membres inférieurs puis progression ascendante)

 rhabdomyolyse (déplétion potassique sévère)

Signes digestifs (constipation, iléus paralytique)

Signes rénaux (hypokaliémie chronique) :

 syndrome polyuro-polydipsique (résistance tubulaire à l’ADH)

 alcalose métabolique

 néphropathie interstitielle chronique (long terme)

C. Étiologies

1. Carence d’apport - Anorexie mentale, vomissements, nutrition artificielle exclusive
2. Transfert excessif du compartiment extracellulaire vers le compartiment intracellulaire - Alcalose métabolique ou respiratoire
 Insuline (traitement acidocétose diabétique)
 Agents -adrénergiques :
— endogènes (stress, phéochromocytome, infarctus du myocarde)
— exogènes (salbutamol, dobutamine)
 Forte stimulation de l’hématopoïèse :
— traitement par acide folique ou vit B12 ; anémie mégaloblastique
— leucémies aiguës ; traitement par G-CSF
 Paralysie périodique familiale, thyrotoxicose
3. ­Augmentation des pertes de potassium - Pertes d’origine digestive : kaliurèse < 20 mmol/L
— — diarrhées aiguës ou chroniques (++)
fistules digestives
 Pertes d’origine rénale : kaliurèse > 20 mmol/L
— Avec HTA :
 Hyperaldostéronismes II : Sténose artère rénale, HTA maligne
 Hyperaldostéronismes I : hyperminéralocorticismes sans hyperaldostéronisme : syndromes adrénogénitaux, Cushing, déficits 11ß-hydroxylase
(= syndrome EAM) génétiques ou acquis (réglisse, zan)
 Syndrome de Liddle
— Sans HTA
 Diurétiques thiazidiques et de l’anse (++)
 N avec perte de sel (NIC, syndrome de Bartter, de Gitelman, hypercalcémie)
 Hypomagnésémies des tubulopathies toxiques (amphotéricine B, aminosides, cisplatine)
 Vomissements abondants (alcalose métabolique associée)

EAM = excès apparent de minéralocorticoïdes
NIC = néphropathie interstitielle chronique

D. Traitement

Supplémentation potassique orale en règle suffisante (aliments, KCl po)

Si hypokaliémie sévère (troubles cardiaques, QT augmenté ou signes neuromusculaires), rétablir la kaliémie > 3 mmol/L (voie intraveineuse)

Éviter les apports en glucose à la phase initiale de correction des hypokaliémies sévères (risque d’aggravation initiale par une sécrétion d’insuline induite par l’apport de glucosé)

Administration de 0,5 à 1,5 g par heure : surveillance répétée kaliémie, rythme cardiaque et veine perfusée (veinotoxicité). Le malade doit être scopé

Correction systématique d’une hypomagnésémie associée