Hypertension artérielle de l’adulte et de l’enfant Chapitre complet PDF
Article mis en ligne le 23 décembre 2020
dernière modification le 16 avril 2021

Item 224

Hypertension artérielle de l’adulte et de l’enfant

N° 224

OBJECTIFS

Expliquer l’épidémiologie, les principales causes et l’histoire naturelle de l’hypertension artérielle de l’adulte


Réaliser le bilan initial d’une hypertension artérielle de l’adulte


Reconnaître une urgence hypertensive et une HTA maligne


Connaître la stratégie du traitement médicamenteux de l’HTA (voir item dédié)

RangRubriqueIntituléDescriptif
A Définition Définition de l’HTA Définitions HAS et SFHTA (seuils : consultation, MAPA, automesure, grades de sévérité)
A Prévalence, épidémiologie Épidémiologie de l’HTA, HTA facteur de risque cardio-vasculaire majeur Prévalence, liens (âge, obésité, diabète…), complications cardio-vasculaires, répartition HTA essentielle et secondaire
B Éléments physiopathologiques Physiopathologie de l’HTA Principaux mécanismes (rénine ou volo-dpendants), facteurs environnementaux
A Diagnostic positif Mesure de la pression artérielle Connaître les méthodes de mesure de la PA (consultation, automesure, MAPA) et interpréter
A Diagnostic positif Évaluation initiale d’un patient hypertendu Circonstances de découverte, interrogatoire, risque cardiovasculaire, examen clinique
A Examens complémentaires Examens complémentaires de première intention Bilan biologique minimal, ECG
A Suivi et/ou pronostic Complications de l’HTA, retentissement sur les organes cibles Neurosensorielles, cardio-vasculaires, rénales
A Diagnostic positif Connaître les signes d’orientation en faveur d’une HTA secondaire Savoir mener l’examen clinique et prescrire les examens complémentaires permettant d’évoquer une HTA secondaire
A Étiologies Connaître les principales causes d’HTA secondaire Néphropathies parenchymateuses, HTA réno-vasculaire, causes endocriniennes, coarctation de l’aorte…
B Diagnostic positif Connaître la démarche diagnostique en cas de suspicion d’ HTA secondaire Clinique, biologie, imagerie
A Identifier une urgence Reconnaître une urgence hypertensive et une HTA maligne Définition d’une crise hypertensive et d’une urgence hypertensive
B Définition Définition d’une HTA résistante Connaître les facteurs de résistance (non observance, sel, syndrome d’apnée du sommeil, médicaments ou substances hypertensive…)
A Prise en charge Connaître les objectifs de la consultation d’annonce Intérêts et objectifs de la prise en charge, modification du style de vie, prise en charge des autres facteurs de risque
A Prise en charge Connaître la stratégie du traitement médicamenteux de l’HTA Traitement initial, classes thérapeutiques, adaptation, surveillance, chiffres cible de PA
A Prise en charge Connaître les principaux effets indésirables et contre-indications des traitements anti-hypertenseurs
B Prise en charge Connaître les situations cliniques particulières pouvant orienter le choix du traitement anti-hypertenseur
A Prise en charge Connaître les particularités du traitement anti-hypertenseur du sujet âgé de plus de 80 ans
B Prise en charge Prise en charge d’une urgence hypertensive
B Suivi et/ou pronostic Plan de soins à long terme et modalités de suivi d’un patient hypertendu Savoir évaluer l’efficacité du traitement, la tolérance au traitement et l’observance du patient
B Prise en charge Principes de prise en charge d’une HTA secondaire HTA rénovasculaire et endocriniennes
A Définition Connaître la définition de l’HTA chez l’enfant et l’existence de normes pédiatriques
A Diagnostic positif Mesure de la pression artérielle chez l’enfant Connaître les indications de mesure de la PA chez l’enfant (examen systématique annuel après 3 ans, en cas de FDR) et en connaitre les modalités (brassards adaptés, abaques pour l’âge et le sexe
B Étiologies Connaître les principales causes d’HTA chez l’enfant

 I. Épidemiologie de l’HTA

A. Prévalence de l’HTA en France

En France, environ 12 millions de patients sont traités pour une hypertension artérielle (HTA).

La pression artérielle (PA) augmente avec l’âge, si bien que la prévalence de l’HTA augmente aussi significativement avec l’âge. Chez les assurés sociaux de plus de 35 ans, la prévalence de l’HTA atteint 30 %. 60 à 70 % des personnes de plus de 70 ans sont traitées pour HTA.

La prévalence de l’HTA est associée à la consommation d’alcool, à l’index de masse corporelle (IMC), au diabète, au tabagisme et à un niveau socioéconomique plus bas.

Dans la population, seulement 50 % des hypertendus sont au courant de leur HTA et parmi ceux-ci, 80 % sont traités. Parmi les hypertendus traités, 50 % sont contrôlés par le traitement (à la cible de 140/90 mmHg).

B. HTA et risque cardiovasculaire

L’HTA est un facteur de risque cardiovasculaire et rénal majeur. Les maladies cardiovasculaires sont responsables d’environ 30 % de la mortalité globale dans les 2 sexes. La mortalité de cause ischémique coronarienne (8,0 %) devance celle des AVC (6,6 %).

L’augmentation du risque de morbi-mortalité cardiovasculaire est directement corrélée à l’élévation de la PA dans les études épidémiologiques, selon une relation continue au-dessus de 115/75 mmHg.

Depuis la fin des années 1960, la mortalité cardiovasculaire a progressivement diminué en France et dans l’ensemble des pays occidentaux. Cette diminution de la morbi-mortalité cardiovasculaire serait en partie attribuable aux mesures de prévention primaire (réduction de certains facteurs de risque dont le traitement de l’hypertension artérielle et de l’hypercholestérolémie) et secondaire (interventions thérapeutiques à visée cardiovasculaire).

 II. Définition de l’HTA (SFHTA/HAS 2016)

L’HTA est définie en consultation par une PA systolique ≥ 140 mmHg et/ou une PA diastolique ≥ 90 mmHg persistant dans le temps. Sur une seule consultation, une PA ≥ 140/90 mmHg fait suspecter une HTA, mais est donc insuffisante pour l’affirmer.

Le grade de l’HTA est défini en fonction des valeurs de PA mesurées au cabinet (tableau 1).

Les valeurs normales de la PA en automesure tensionnelle (AMT) ou en mesure ambulatoire (MAPA) diffèrent de celles mesurées au cabinet médical : L’HTA sera affirmée si l’AMT (ou la MAPA diurne) montre une PAS ≥ 135 mmHg ou une PAD ≥ 85 mmHg.

Tableau 1 : Niveau de PA au cabinet définissant l’HTA et les grades d’HTA

Définitions PA systolique PA diastolique
HTA Grade 1 (légère) 140-159 mmHg et/ou 90-99 mmHg
HTA Grade 2 (modérée) 160-179 mmHg et/ou 100-109 mmHg
HTA Grade 3 (sévère) > 180 mmHg et/ou > 110 mmHg

 III. Mesure de la pression arterielle (SFHTA 2018)

A. Mesure de la PA en consultation

Pour la mesure au cabinet, il est recommandé de privilégier les appareils électroniques validés. Pour ces derniers, un appareil utilisant un brassard est préférable à un appareil au poignet. En cas de rythme cardiaque irrégulier, les valeurs obtenues par mesure automatisée peuvent être sujettes à caution.

La mesure de la PA peut être réalisée en position assise ou couchée, sans parler et sans avoir fumé au préalable. Avant toute mesure de la PA, il est nécessaire d’observer un repos de plusieurs minutes. Le brassard doit être en position correcte au niveau du cœur. Il est recommandé de répéter la mesure au cours de la consultation (au moins 3 mesures, en retenant la moyenne des 2 dernières mesures).

La première fois il est recommandé de mesurer la PA aux 2 bras pour dépister une asymétrie et de considérer le bras présentant la valeur la plus élevée (risque de sous-estimer la PA en cas de sténose artérielle d’amont).

La mesure en position debout après 1 et 3 minutes d’orthostatisme dépiste l’hypotension orthostatique (diminution de la PAS ≥ 20 mmHg et/ou de la PAD ≥ 10 mmHg) et doit être pratiquée systématiquement lors du diagnostic de l’HTA ou du suivi chez le maladie diabétique, âgé, polymédicamenté ou lorsque la clinique est évocatrice.

B. Mesure de la PA en dehors de la consultation (AMT, MAPA)

Il est recommandé de mesurer la PA en dehors du cabinet médical pour confirmer l’HTA avant le début du traitement anti-hypertenseur médicamenteux sauf en cas d’HTA sévère en consultation (PA ≥ 180/110 mmHg), avant de modifier le traitement, en cas de suspicion d’HTA résistante pour éliminer une HTA blouse blanche, ou avant une consultation de suivi de l’HTA.

Il existe 2 techniques de mesure de la PA en dehors du cabinet :

L’automesure tensionnelle (AMT) : les mesures sont recommandées en position assise avec trois mesures le matin au lever, trois mesures le soir avant le coucher, trois jours de suite (règle des 3), les mesures étant espacées de quelques minutes. L’AMT est pratique et particulièrement adaptée à la prise en charge ambulatoire. Elle favorise le suivi et l’implication du patient dans sa prise en charge. Un professionnel de santé doit au préalable faire au patient une démonstration d’AMT. Les valeurs normales de l’AMT sont PAS < 135 mmHg et PAD < 85 mmHg.

La Mesure Ambulatoire de la PA (MAPA) : mesures répétées de la PA par un appareil automatique portable sur 24 heures, à intervalles réguliers. La MAPA est utile dans les situations suivantes : en cas de discordance entre la PA au cabinet médical et en AMT, pour confirmer une HTA en l’absence d’AMT, pour rechercher une HTA nocturne devant la constatation d’une PA normale et d’une atteinte des organes cibles (hypertrophie ventriculaire gauche, albuminurie élevée), en cas de variabilité tensionnelle importante ou de suspicion d’hypotension artérielle. Les valeurs normales de PA moyenne de la MAPA sont : PAS < 130 mmHg et PAD < 80 mmHg sur 24 h, PAS < 135 mmHg et PAD < 85 mmHg le jour et PAS < 120 mmHg et PAD < 70 mmHg la nuit.

L’AMT et la MAPA permettent de diagnostiquer l’HTA blouse blanche (PA élevée au cabinet médical et normale en dehors). Elle ne justifie généralement pas de traitement antihypertenseur mais des règles hygiéno-diététiques compte tenu du risque élevé d’évolution vers une HTA permanente. Une surveillance tensionnelle annuelle sera réalisée dans ce cadre.

Une HTA masquée est définie par une PA normale au cabinet médical associée à une PA élevée en dehors (AMT ou MAPA). Elle est moins fréquente que l’HTA blouse blanche et concerne surtout l’hypertendu traité.

 IV. Bases physiopathologiques

La physiopathologie de l’HTA implique un ou plusieurs mécanismes contribuant ensemble à une élévation de la pression artérielle :

Rétention sodée (insuffisance rénale, activation du système rénine angiotensine aldostérone, hypercorticisme,…)

Vasoconstriction (activation du système nerveux sympathique, catécholamines, angiotensine,…)

Rigidité artérielle (majorée avec l’âge, responsable principalement d’une élévation de la PA systolique)

  V. Évaluation initiale d’un patient hypertendu

A. Interrogatoire

Préciser les circonstances de découverte : découverte fortuite, céphalées, complication aiguë, atteinte d’organe cible,…

Recherche d’antécédents contribuant au risque cardiovasculaire

Recherche de symptômes, d’antécédents ou de prise de toxiques orientant vers une HTA secondaire (cf. infra)

B. Examen clinique

L’examen clinique recherche les facteurs provoquant ou aggravant une HTA

Mesure du p$oids et de la taille pour le calcul de l’IMC et du tour de taille

Mesure de la PA (Cf. supra)

Recherche de signe d’hyperhydratation extracellulaire et d’insuffisance cardiaque,

Recherche d’un gros rein au palper bimanuel (hydronéphrose, polykystose),

Recherche de signes en faveur d’une anomalie endocrinienne (Cushing, hyperthyroïdie, acromégalie)

Palpation des pouls périphériques et recherche d’un souffle péri ombilical ou lombaire (recherche d’une artériopathie périphérique, d’une coarctation de l’aorte et d’une sténose de l’artère rénale).

C. Examens complémentaires de première intention (SFHTA/HAS 2016)

Les objectifs de l’évaluation paraclinique initiale d’un patient hypertendu sont :

1. Rechercher une étiologie à l’HTA

Créatininémie et estimation du débit de filtration glomérulaire (CKD-EPI) ;

Recherche d’une protéinurie, quelle que soit la méthode (bandelette urinaire ou rapport protéinurie/créatininurie, le dosage de l’albuminurie ne se justifiant pas chez l’hypertendu, sauf s’il est diabétique non protéinurique).

Kaliémie (prélèvement sanguin sans serrer le poing et sans garrot prolongé) et natrémie. Une hypokaliémie, une insuffisance rénale et/ou une protéinurie doivent faire suspecter une HTA secondaire.

2. Évaluer le risque cardiovasculaire (Cf. infra )

Glycémie à jeun,

Anomalie lipidique (EAL) à jeun : cholestérol total et HDL, triglycérides, avec calcul du cholestérol LDL par la formule de Friedewald ;

3. Évaluer le retentissement cardiaque de l’HTA

Électrocardiogramme de repos.

 VI. Risque cardiovasculaire et complications de l’HTA

Le risque CV est la probabilité de survenue chez une personne d’un événement CV majeur (décès CV, infarctus, AVC) sur une période donnée. L’évaluation du risque CV prend en compte le niveau de PA, l’association à d’autres facteurs de risque, l’existence d’atteinte infra-clinique des organes cibles, d’une insuffisance rénale chronique indépendamment de sa cause et/ou l’existence d’une complication cardiovasculaire (tableau 2). L’importance du risque CV global permet d’adapter la prise en charge thérapeutique.

Selon les recommandations HAS 2017, entre 40 et 65 ans l’évaluation du niveau de risque CV doit reposer sur l’outil SCORE (tableau 3), mais cette méthode est moins utilisée en pratique que la méthode classique (tableau 2). Le SCORE évalue le risque à 10 ans de décès cardiovasculaire en fonction du sexe, de l’âge (entre 40 et 65 ans), du statut tabagique, de la pression artérielle systolique et de la concentration de cholestérol total. Il est accessible en ligne via http://www.heartscore.org/fr_FR/access.

Complications de l’HTA : atteinte des organes cibles

hypertrophie ventriculaire gauche. L’échocardiographie est réservée au patient hypertendu symptomatique (douleurs thoraciques, dyspnée d’effort) ou ayant un souffle cardiaque ou encore en cas d’anomalie de l’électrocardiogramme (troubles de la repolarisation, bloc de branche gauche)

excrétion urinaire d’albumine anormale (micro-albuminurie : 30-300 mg/j, mais dosage non recommandé en dehors du diabète

le fond d’œil n’est généralement pas indiqué en dehors des urgences hypertensives

Facteurs de risque classiquement utilisés pour estimer le risque CV global

âge (> 50 ans chez l’homme et 60 ans chez la femme)

tabagisme (en cours ou arrêté depuis moins de 3 ans)

antécédents familiaux d’accident cardiovasculaire précoce

infarctus du myocarde ou de mort subite avant 55 ans chez le père ou un autre parent masculin du 1er degré

infarctus du myocarde ou de mort subite avant 65 ans chez la mère ou une parente du 1er degré

AVC précoce < 45 ans

diabète (traité ou pas)

dyslipidémie

LDL cholestérol > 1,60 g/L (4,1 mmol/L)

HDL cholestérol ≤ 0,40 g/L (1 mmol/L) quel que soit le sexe

Maladies cardiovasculaires et rénales associées

insuffisance rénale (DFG estimé < 60 ml/min), ou protéinurie > 500 mg/j

accident vasculaire cérébral (AVC ou AIT)

ischémie coronarienne

artériopathie oblitérante des membres inférieurs

Tableau 2 : Stratification classique du risque cardiovasculaire

HTA légèreHTA modéréeHTA sévère
0 FR Risque faible Risque moyen Risque élevé
1-2 FR Risque moyen Risque moyen Risque élevé
3 FR ou diabète ou atteinte

d’un organe-cible

Risque élevé Risque élevé Risque élevé
Maladie CV* ou rénale** Risque très élevé Risque très élevé Risque très élevé

FR = facteur de risque cardiovasculaire.

  • maladie CV = ATCD d’AVC, ins. coronaire, artériopathie.
  • *atteinte rénale = protéinurie > 500 mg/j ou insuffisance rénale (DFG estimé < 60 ml/min/1,73 m2).

Tableau 3 : Stratification du risque cardiovasculaire selon SCORE (HAS 2017)

Risque de décès d’origine cardiovasculaire à 10 ans
Faible SCORE < 1 %
Modéré 1 % ≤ SCORE ≤ 5 %
Diabète < 40 ans sans autre FR ni atteinte d’organe cible
Élevé 5 % ≤ SCORE ≤ 10 %
Diabète< 40 ans avec au moins un FR ou atteinte d’organe cible≥ 40 ans sans FR ni atteinte d’organe cible
Insuffisance rénale chronique stade 3
HTA ≥ 180/110 mmHg
Très élevé SCORE ≥ 10 %
Diabète ≥ 40 ans avec au moins un FR ou atteinte d’organe cible
Insuffisance rénale chronique ≥ stade 4
Maladie CV documentée (prévention secondaire)

FR = facteur de risque cardiovasculaire.
SCORE calculable en ligne ou par application disponible via http://www.heartscore.org/fr_FR/access

  VII. Recherche d’une HTA secondaire (SFHTA/HAS 2016)

La liste des causes identifiables d’HTA est longue mais leur fréquence dans la population générale des patients hypertendus est faible, inférieure à 10 %.

Éléments orientant vers une HTA secondaire :

L’interrogatoire, l’examen clinique ou les examens systématiques recommandés apportent une orientation étiologique (tableau 4),

HTA du sujet jeune,

Association HTA + hypokaliémie (ou kaliémie limite basse à plusieurs reprises),

HTA d’emblée sévère (PAS > 180 ou PAS > 110 mmHg),

HTA résistante (PA ≥ 140/90 malgré une trithérapie comportant un diurétique thiazidique),

Principales causes d’HTA secondaires (liste non exhaustive) :

obésité (index de masse corporelle > 30 kg/m2) abdominale (périmètre > 102 cm chez l’homme, 88 cm chez la femme),

syndrome d’apnées du sommeil,

consommation excessive d’alcool (plus de 3 verres de vin par jour chez l’homme et 2 verres par jour chez la femme),

HTA médicamenteuses (contraception, glucocorticoïdes, AINS, sympathomimétiques, anticalcineurines,…) ;

maladies rénales et insuffisance rénale,

sténose de l’artère rénale athéromateuse ou par dysplasie fibromusculaire,

HTA toxique (réglisse, ectasy, amphétamine, cocaïne, AINS,…)

hyperminéralocorticisme et syndromes apparentés : une hypokaliémie d’origine rénale peut être observée (avec kaliurèse supérieure à 30 mmol/24 h). L’association HTA + hypokaliémie est alors la conséquence de l’activation conjointe de la réabsorption de Na (HTA) et de la sécrétion de K (hypokaliémie) par la cellule principale du canal collecteur. Les causes de ce tableau spécifique peuvent être :

hyperminéralocorticisme primaire (aldostérone élevée, rénine basse) : adénome de Conn ou hyperplasie bilatérale des surrénales,

hyperaldostéronisme secondaire (aldostérone et rénine élevées) : sténose des artères rénales, HTA maligne,

pseudohyperaldostéronisme (aldostérone et rénine basses) : Cushing, prise de réglisse (glycyrrhizine)

coarctation de l’aorte

phéochromocytome

Tableau 4 : Principales situations orientant vers une cause spécifique d’HTA

ContexteCauses potentielles
HTA chez l’adulte jeune, ou l’adolescent, protéinurie, hématurie,
insuffisance rénale
Néphropathies
• HTA chez l’adulte jeune ou l’adolescent, HTA résistante,
OAP flash, athéromatose diffuse, asymétrie de taille des reins,
IRA sous IEC ou ARA2
• Hypokaliémie d’origine rénale
Sténose de l’artère rénale
Hypokaliémie spontanée ou induite d’origine rénale, HTA résistante Hyperminéralocorticisme
(hyperaldostéronisme primitif surtout)
Hypersomnie diurne, asthénie matinale, élévation nocturne
de la PA, céphalées, surpoids, ronchopathie, pauses respiratoires
nocturnes. HTA résistante
Syndrome d’apnées obstructives
du sommeil
Triade « céphalées + sueurs + palpitations » Phéochromocytome

  VIII. Urgences hypertensives, HTA maligne

A. Définition (selon ESH/ESC 2013)

Urgences hypertensives : PAS > 180 ou PAD > 120 avec atteinte d’organe cible

HTA maligne : PA «  très élevée  » avec lésion ischémique d’organes cibles

B. Raisonnement devant une PAS > 180 mmHg et principes de prise en charge

1. En l’absence de souffrance viscérale

Repos, surveillance, majoration traitement PO

2. En cas de signes neurologiques focaux

Une imagerie par TDM ou IRM doit être obtenue en urgence :

si l’imagerie documente un AVC hémorragique : faire baisser la PA

si l’imagerie documente un AVC ischémique : baisser la PA si > 220/120 (15-25 % en 24 h), ou si PA > 185/110 et une thrombolyse est envisagée

3. Certaines souffrances viscérales imposent un transfert en unité spécialisée

Dissection aortique : chirurgie cardiovasculaire

Éclampsie : maternité de niveau 3

Syndrome coronarien aigu : USIC

4. HTA maligne

En cas d’œdème aigu pulmonaire : furosémide et nitrés IV

En cas d’insuffisance rénale aiguë, et/ou encéphalopathie modérée, et/ou FO III/IV : réhydratation salé isotonique et antihypertenseur IV avec comme objectif une baisse de la PA de 25 % les 1res heures.

  IX. HTA résistante

A. Définition (selon SFHTA 2016)

Une HTA est définie comme résistante en cas de persistance de la PA ≥ 140/90 mmHg (PAS ≥ 140 et/ou PAD ≥ 90), malgré un traitement pharmacologique associant au moins 3 classes thérapeutiques à dose optimisée dont 1 diurétique thiazidique (ou diurétique de l’anse si altération marquée de la fonction rénale), un bloqueurs du SRA et un inhibiteur calcique associés à des mesures hygiéno-diététiques et confirmation par une mesure en ambulatoire (AMT ou MAPA).

B. Facteurs de résistance

Mauvaise observance des traitements : mettre en place des stratégies adaptées à chacun permettant d’évaluer et d’améliorer l’observance (simplification du schéma thérapeutique, arrêt des traitements mal tolérés, usage de piluliers, favoriser l’usage de l’automesure tensionnelle, l’éducation thérapeutique).

Cause iatrogène (stéroïdes, anti-inflammatoires, contraceptifs oraux, etc.) ;

Consommation d’alcool excessive ;

Syndrome d’apnées obstructives du sommeil ;

Surcharge volémique, rétention hydrosodée liée à une insuffisance rénale, une consommation de sel excessive, des doses de diurétiques inadaptées ;

Doses inadéquates des anti-hypertenseurs ou combinaison non synergiques ;

Erreur de mesure de la PA, par exemple brassard non adapté à la taille du bras du patient (pseudo résistance).

 X. Consultation d’information et d’annonce de l’HTA (SFHTA/HAS 2016)

La consultation d’annonce a pour objectifs d’informer le patient sur sa maladie hypertensive et sa prise en charge, en abordant successivement 10 points suivants :

  • 1. Définition de l’HTA
  • 2. Origine de l’HTA
  • 3. Conséquences de l’HTA
  • 4. Réversibilité du risque attribuable à l’HTA
  • 5. Moyens thérapeutiques médicamenteux et non médicamenteux
  • 6. Schémas thérapeutiques
  • 7. Temporalité des traitements
  • 8. Objectifs du traitement
  • 9. Balance décisionnelle du patient
  • 10. Approfondissement de points mal compris

La modification du style de vie par des mesures hygiéno-diététiques est recommandée chez tous les patients hypertendus, quel que soit le niveau tensionnel, avec ou sans traitement pharmacologique associé. Ces mesures permettent de réduire la valeur de la PAS de 5 à 15 mmHg et la PAD de 3 à 7 mmHg. Ces mesures hygiéno-diététiques doivent être abordées au cours de la consultation d’annonce et comprennent :

l’arrêt du tabac associé si besoin à un accompagnement au sevrage tabagique (ne réduit pas la PA, mais réduit le risque cardiovasculaire) ;

une réduction du poids en cas de surcharge pondérale ou d’obésité, de façon à maintenir l’IMC en dessous de 25 kg/m2 ;

la pratique d’une activité physique régulière d’au moins 30 minutes/jour 3 fois par semaine ;

la normalisation de la consommation en chlorure de sodium aux alentours de 6 g/jour de NaCl (soit une natriurèse de 100 mmol/24 heures, 1 g de NaCl = 17 mmol de Na) ;

la limitation de la consommation d’alcool à moins de 3 verres de vin ou équivalent par jour chez l’homme et 2 verres de vin ou équivalent par jour chez la femme ;

un régime alimentaire de type méditerranéen riche en fruits et légumes (fibres) et pauvre en graisses totales et saturées.

 XI. Stratégie de traitement medicamenteux (SFHTA/HAS 2016)

A. Traitement initial

Privilégier les classes d’antihypertenseurs qui ont démontré une prévention des complications cardiovasculaires chez les hypertendus (Cf. item dédié) (RANG A)

Par ordre d’ancienneté, il s’agit des diurétiques thiazidiques, des antagonistes calciques, des inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) et des antagonistes des récepteurs AT1 de l’angiotensine II (ARA2).

Les bétabloquants peuvent être utilisés comme antihypertenseurs mais ils apparaissent moins efficaces que les autres classes pour la prévention des accidents vasculaires cérébraux.

Individualiser le choix du premier traitement antihypertenseur

Le choix d’une classe thérapeutique ou d’une association thérapeutique, sera adapté à chaque patient en fonction :

de l’existence de comorbidité pouvant justifier (indications préférentielles, tableau 5) ou contre-indiquer certains antihypertenseurs ;

de l’efficacité de la tolérance des médicaments déjà pris par le patient ;

du coût du traitement et de sa surveillance.

L’initiation du traitement antihypertenseur par un ARA2 ou un IEC est associée à une persistance plus élevée que l’initiation du traitement par un diurétique ou par un bétabloquant, pour des raisons à la fois d’efficacité et de tolérance ; les antagonistes calciques étant en position intermédiaire.

Chez le patient diabétique à partir du stade de micro-albuminurie et l’hypertendu non diabétique avec protéinurie, débuter au choix par un IEC ou un ARA2.

Chez les patients noirs et chez le sujet âgé, l’HTA apparaît plus sensible aux diurétiques et aux bloqueurs des canaux calciques, qu’aux bloqueurs du système rénine angiotensine ou aux β-bloqueurs.

Au sein d’une même classe, il existe des différences pharmacologiques entre les médicaments qui ont des conséquences sur l’efficacité et la tolérance.

Privilégier les médicaments dont la durée d’action permet une prise par jour.

Les médicaments antihypertenseurs génériques commercialisés en France ont une efficacité antihypertensive comparable aux produits princeps.

Tableau 5 : Indications préférentielles du traitement anti-hypertenseur en cas d’HTA compliquée (SFHTA/HAS 2016)

Contexte Indications préférentielles
Diabète à partir du stade microalbuminurie IEC ou ARA2
Insuffisance rénale et/ou protéinurie IEC ou ARA2
Coronaropathie IEC, Béta bloquant
Insuffisance cardiaque IEC (ARA2 si intolérance), BB ayant l’AMM dans cette indication, Diurétiques
ATCD d’AVC Diurétique thiazidique, IEC (ARA2 si intolérance), Inhibiturs calciques

B. Surveillance et adaptation du traitement

Les visites au cabinet médical doivent être mensuelles, jusqu’à l’obtention de l’objectif tensionnel.

L’objectif tensionnel, y compris chez les diabétiques et les patients avec maladies rénales, est d’obtenir une pression artérielle systolique en consultation comprise entre 130 et 139 mmHg et une pression artérielle diastolique inférieure à 90 mmHg, confirmées par une mesure de la PA en dehors du cabinet médical (automesure tensionnelle ou MAPA diurne < 135/85 mmHg).

En cas de réponse tensionnelle insuffisante à une monothérapie à dose optimale, une association d’anti-hypertenseurs avec un 2e médicament sera instaurée après un délai d’au moins 4 à 6 semaines. L’association d’anti-hypertenseurs pourra être instaurée dans un délai plus court chez les patients avec une :

PA > 180/110 mmHg, quel que soit le nombre de facteurs de risque cardiovasculaire associé ;

PA à 140-179/90-109 mmHg, et un risque cardiovasculaire élevé.

Les associations préférentielles sont (figure 2) :

diurétiques thiazidiques avec tous les autres (bloqueurs du système rénine angiotensine, inhibiteurs calciques ; β-bloquants à partir d’une trithérapie) ;

calcium-bloqueurs avec tous les autres (bloqueurs du système rénine angiotensine, diurétiques thiazidiques ; β-bloquants à partir d’une trithérapie).

Préférentiellement en un seul comprimé (bithérapie fixe), si la monothérapie ne permet pas le contrôle de la pression artérielle après un mois de traitement.

L’association IEC-ARA2 est contre-indiquée.

L’association bétabloquant-diurétique augmente le risque de diabète.

Les autres classes d’anti-hypertenseurs (α-bloqueurs, anti-hypertenseurs centraux) n’ont pas démontré leur efficacité sur la morbi-mortalité cardiovasculaire dans des essais contrôlés et ne sont donc pas recommandées dans les phases initiales du traitement. Ces classes peuvent cependant aider à atteindre l’objectif tensionnel en cas d’effets indésirables des médicaments appartenant aux classes d’anti-hypertenseurs de première intention ou après le stade de quadrithérapie.

Les médicaments antihypertenseurs peuvent parfois s’accompagner d’effets secondaires (Cf. item dédié). Ces effets secondaires sont réversibles à l’arrêt du traitement, et un autre antihypertenseur doit être prescrit.

S’assurer de l’absence d’hypotension orthostatique, en particulier chez le sujet âgé, le patient insuffisant rénal ou le patient diabétique.

Après chaque introduction ou adaptation posologique des bloqueurs du système rénine angiotensine et/ou des diurétiques, ou après un événement intercurrent, il est recommandé de réaliser un ionogramme sanguin avec créatininémie et débit de filtration glomérulaire estimé.

Les diurétiques, IEC et ARA2 doivent être arrêtés transitoirement en cas de situation de déshydratation.

Figure 1. Associations possibles d’anti-hypertenseurs

En trait vert continu les associations préférentielles, en rouge l’association contre-indiquée (d’après ESH 2013).

C. Particularités chez le patient âgé de plus de 80 ans (SFHTA/HAS 2016)

Fixer un objectif de pression artérielle systolique < 150 mmHg, sans hypotension orthostatique,

Ne pas dépasser la prescription de plus de trois antihypertenseurs,

Évaluer les fonctions cognitives (au moyen du test MMSE) qui peuvent impacter, en outre, l’adhésion thérapeutique.

  XII. Plan de soin a long terme après 6 mois (SFHTA/HAS 2016)

A. En cas d’HTA non contrôlée à 6 mois

  • 1. Vérifier la prescription d’une trithérapie antihypertensive à posologie optimale : bloqueur du système rénine-angiotensine + diurétique thiazidique + antagoniste calcique
  • 2. Dépister les facteurs de résistance (Cf. supra )
  • 3. Favoriser la pratique de l’automesure tensionnelle (systématique en cas de PA non contrôlée à 6 mois)

Réaliser 3 mesures en position assise, le matin au petit-déjeuner, le soir avant le coucher, 3 jours de suite, les mesures étant espacées de quelques minutes.

Réaliser une série d’automesure à présenter au médecin lors de la consultation.
Le bon usage de l’automesure favorise l’alliance thérapeutique.

  • 4. Après vérification de tous ces éléments, demander un avis auprès d’un spécialiste de l’HTA afin de rechercher une HTA secondaire et/-ou de proposer d’autres associations de médicaments antihypertenseurs

B. En cas d’HTA contrôlée
Prévoir une visite auprès du médecin traitant tous les 3 à 6 mois,

évaluant le niveau tensionnel (favoriser l’automesure tensionnelle), les symptômes, et recherchant une complication cardiovasculaire,

rappelant les buts du traitement,

fixant les objectifs personnalisés et atteignables à moyen terme,

encourageant le suivi des traitements (renforcement positif) et évaluant leur tolérance,

assurant le dépistage et le suivi médical des comorbidités, notamment chez les diabétiques et les insuffisants rénaux,

comportant un contrôle biologique annuel, avec ionogramme sanguin, créatininémie et débit de filtration glomérulaire estimé, ou plus fréquemment en cas de comorbidités, en particulier d’insuffisance rénale ou d’événement la favorisant (en particulier déshydratation).

  XIII. Principes de prise en charge d’une hta secondaire renovasculaire ou endocrinienne

A. HTA rénovasculaires

La sténose de l’artère rénale est fréquente en particulier chez les sujets âgés et/ou athéromateux ou encore diabétiques de type 2. La sténose de l’artère rénale doit être suspectée dans les situations suivantes :

HTA de début précoce avant 30 ans notamment chez la jeune femme (évocatrice de dysplasie fibromusculaire) ;

HTA résistante au traitement ;

HTA associée à une hypokaliémie d’origine rénale (avec kaliurèse supérieure à 30 mmol/24 h) ;

un contexte athéromateux symptomatique (carotide, coronaire, membres inférieurs) et/ou un souffle abdominal ;

OAP récidivant avec fonction ventriculaire gauche préservée (définissant «  l’ OAP flash   ») ;

insuffisance rénale chronique même modérée sans syndrome urinaire ou insuffisance rénale aiguë précipitée par un traitement bloqueur du système rénine angiotensine.

Les examens utiles au diagnostic de sténose de l’artère rénale et leur traitement (angioplastie +/– stent, chirurgie) sont détaillés dans l’item dédié (Néphropathies vasculaires).

B. Hyperminéralocorticisme primitif

Il s’agit le plus souvent d’un hyperaldostéronisme primaire, lié à une hyperproduction d’aldostérone à partir de la zone glomérulée de la corticosurrénale. Dans 1/3 des cas, on retrouve au scanner un adénome surrénalien, dans 1/3 des cas une hyperplasie uni ou bilatérale des surrénales et dans 1/3 des cas, le scanner est normal

Le diagnostic est généralement évoqué devant :

une hypokaliémie (K+ < 3,9 mmol/L sans diurétique ou < 3,6 chez un patient traité par diurétique) avec une kaliurèse conservée (> 30 mmol/24 h) ;

une HTA chez un sujet jeune (< 40 ans) ;

une HTA sévère ou résistante malgré une thérapeutique bien conduite.

un retentissement disproportionné sur les organes cibles

un incidentalome surrénalien

Il est nécessaire de doser la kaliémie chez tout hypertendu avant l’institution du traitement. On insiste sur la fréquence des formes normokaliémiques (50 %) ou démasquées par un traitement diurétique.

Les manifestations cliniques sont pauvres et peu spécifiques : asthénie, crampes musculaires, tétanie, polyurie, plutôt évocatrices d’une hypokaliémie sévère et prolongée.

Le diagnostic d’hyperaldostéronisme primaire est biologique et repose en premier lieu sur l’élévation du rapport aldostérone plasmatique / rénine plasmatique associé à une aldostérone plasmatique augmentée. Ces dosages doivent être réalisés en conditions standardisées : le matin, plus de 2 h après le lever, en en position assise depuis 5 à 15 minutes, en régime normosodé, en normo-kaliémie et sous traitement anti-hypertenseur n’interférant pas avec le système rénine angiotensine aldostérone (sont privilégiés les alpha bloquants et les inhibiteurs calciques, idéalement non dihydropyridiniques). Chez les patients dont les résultats sont équivoques un test dynamique de confirmation est nécessaire (mesure de la freination de l’aldostérone après charge sodée intraveineuse) (Consensus SFE/SFHTA 2016).

S’il existe un hyperaldostéronisme primaire mis en évidence, alors l’imagerie surrénalienne est justifiée : la recherche d’un adénome repose sur l’imagerie par scanner ou IRM. Il existe des faux négatifs, tous les adénomes n’étant pas hypodenses. Un tableau biologique typique associé à une image typique d’adénome latéralisé chez un sujet jeune (< 35 ans) doit faire proposer une surrénalectomie unilatérale. En cas d’imagerie atypique chez un sujet de moins de 35 ans ou d’une image surrénalienne unilatérale suggestive d’un adénome chez un patient de plus de 35 ans chez qui la chirurgie est possible (pas de contre-indication) et envisagée un cathétérisme veineux sélectif des veines surrénales pour rechercher une asymétrie sécrétoire (rapport aldostérone/cortisol dans les veines surrénales) est souvent nécessaire avant chirurgie. L’adénome, lésion unilatérale, bénéficie habituellement d’une exérèse chirurgicale, surrénalectomie par laparoscopie. Les autres cas sont traités médicalement, en première intention par un antagoniste de l’aldostérone (spironolactone, Aldactone® parfois à forte dose). Un diurétique épargneur potassique (amiloride) ou un antagoniste plus sélectif de l’aldostérone (éplérénone) peuvent être utilisés.

C. Syndrome de Cushing

Le diagnostic est habituellement évident devant la présence d’autres signes cliniques évocateurs d’excès en cortisol. Il est plus difficile dans les hypercortisolismes frustes et repose sur le test de freination à la dexaméthasone et le dosage du cortisol libre urinaire des 24 heures.

D. Phéochromocytome

Le phéochromocytome est une tumeur très rare (bénigne ou maligne) qui se développe dans la médullo-surrénale et libère des concentrations élevées d’adrénaline ou de noradrénaline.

L’HTA typiquement évolue par paroxysmes, accompagnée de signes suggestifs d’orage adrénergique : sueurs abondantes, céphalées pulsatiles, tachycardie constituent une triade symptomatique hautement spécifique. Parfois s’y ajoutent des signes moins spécifiques : bouffées de chaleur, flush ou au contraire pâleur subite du visage, hypotension orthostatique ou encore sensation de striction thoracique. Une hyperglycémie, une hémoconcentration sont possibles.

Le diagnostic repose sur le dosage des métanéphrines (provenant du métabolisme des catécholamines) plasmatiques ou urinaires des 24 heures. Les métanéphrines qui ont des demi-vies plus longues sont plus spécifiques que les catécholamines ou l’acide vanyl-mandilique urinaires (VMA). L’absence d’élévation des métanéphrines urinaires au décours d’une poussée tensionnelle permet d’exclure le diagnostic (Valeur prédictive négative 99 %).

La tumeur surrénalienne est localisée par l’imagerie scanner ou IRM ou parfois la scintigraphie au MIBG (méthyl-iodo-benzyl-guanidine) se fixant électivement sur le tissu médullo-surrénalien.

Le phéochromocytome peut parfois être en position ectopique, extrasurrénalienne (para-gangliome) (intérêt de la scintigraphie au MIBG) et/ou s’associer à d’autres tumeurs par exemple thyroïdienne ou parathyroïdienne dans le cadre d’un syndrome de néoplasie endocrinienne multiple (NEM) ou rénales et rétiniennes au cours d’une maladie de Von-Hippel-Lindau.

Le traitement est chirurgical mais les phéochromocytomes en particulier malins peuvent récidiver.

 XIV. HTA de l’enfant (collège de pédiatrie)

A. Définitions de l’HTA de l’enfant

La pression artérielle augmente normalement avec l’âge. Des abaques en ligne (notamment celles du Baylor College of Medicine) permettent de calculer rapidement le percentile de la pression artérielle systolique et diastolique en fonction du sexe, de l’âge et de la taille. La pression artérielle normale est inférieure au 90e percentile.

L’hypertension artérielle (HTA) chez l’enfant est définie par une mesure de pression artérielle (PA) supérieure au 95e percentile (p), pour le sexe, l’âge et la taille de l’enfant.

Tableau 6 : Repères tensionnels simplifiés pour la détection d’une éventuelle HTA en fonction de l’âge (ordre d’idée pour information)

Âge (années Pression artérielle (mm Hg)
. Garçons Garçons Filles Filles
. PAS PAD PAS PAD
1 98 52 98 54
5 103 63 104 64
10 108 72 109 72
≥13 120 80 120 80

B. Mesure de la PA chez l’enfant

La PA doit être mesurée annuellement chez tout enfant à partir de l’âge de 3 ans et à chaque consultation chez les enfants à risque (maladie rénale chronique, antécédent de coarctation de l’aorte, diabète, obésité, prise de traitement augmentant la PA) ou en cas de signes d’appel cliniques tels que des céphalées, épistaxis, myodésopsies, acouphènes, syndrome polyuro-polydipsique, cassure staturo-pondérale,….

Le brassard doit être adapté au bras de l’enfant. Les appareils d’auto mesure peuvent être utilisés s’ils sont adaptés à la taille du poignet, ou du bras de l’enfant et calibrés régulièrement. La MAPA peut être utile pour évaluer la PA sur 24 heures.

C. Épidémiologie et causes de l’HTA chez l’enfant

La prévalence de l’HTA chez l’enfant est estimée à 3,5 %. Contrairement à la population adulte, en pédiatrie, l’HTA est en règle secondaire et ce d’autant plus que l’enfant est jeune et l’HTA élevée (> 80 % de causes identifiées) et doit conduire à la réalisation d’un bilan étiologique extensif.

Les étiologies principales sont :

Rénales (80 %) : anomalies parenchymateuses (glomérulopathies, polykystoses, toute maladie rénale chronique) et plus rarement réno-vasculaires (sténose de l’artère rénale…).

Endocriniennes et tumorales : obésité ++, hyperthyroïdie, neuroblastome, phéochromocytome…

Toxique  : corticoïdes +++.

Il y a lieu de demander chez tous les enfants et adolescents quelles que soient les données de l’examen clinique un ionogramme sanguin (kaliémie), une créatininémie, une analyse du sédiment urinaire sur 1res urines du matin (hématurie), un rapport protéinurie/créatininurie.

L’échocardiographie est systématique notamment pour rechercher une HVG et dépister une coarctation isthmique de l’aorte  ; l’écho-Doppler des artères rénales est en pratique assez systématiquement demandé car non invasif et non irradiant

Une fois ces premiers examens demandés, la poursuite des explorations requiert l’avis du pédiatre.