Syndromes oedémateux - Article complet. PDF
Article mis en ligne le 13 décembre 2020
dernière modification le 13 avril 2021

Item 257

Syndromes oedémateux

N° 257. Œdèmes des membres inférieurs localisés ou généralisés


OBJECTIFS

Argumenter les principales hypothèses diagnostiques et justifier les examens complémentaires pertinents

Connaître les principes généraux du traitement symptomatique et de la surveillance

RangRubriqueIntituléDescriptif
A Définition Connaître la définition des œdèmes
[fond gris]B [fond gris]Éléments physiopathologiques [fond gris]Physiopathologie des œdèmes localisés [fond gris]Connaître les œdèmes d’origine veineuse, lymphatique, médicamenteuse ou inflammatoire
[fond gris]B [fond gris]Éléments physiopathologiques [fond gris]Physiopathologie des œdèmes généralisés [fond gris]Connaître les mécanismes des œdèmes du syndrome néphrotique, de l’insuffisance cardiaque et de la cirrhose
A Contenu multimédia Aspect d’œdèmes de rétention hydro-sodée, signe du godet
A Diagnostic positif
A Examens complémentaires Connaître les principaux signes biologiques à rechercher devant des œdèmes
A Étiologies Connaître les principales étiologies et les signes cliniques des œdèmes localisés et généralisés
A Prise en charge Connaître les principes du traitement symptomatique des syndromes œdémateux Les règles d’utilisation des différentes classes de diurétiques

I. Définitions – généralités

L’œdème est défini comme l’accumulation visible ou palpable de fluide dans le tissu interstitiel.

Il est nécessaire de différencier :

les œdèmes de cause locale, par inflammation, insuffisance veineuse ou lymphatique ;

les œdèmes généralisés conséquence d’une positivité de la balance sodée et hydrique (hyperhydratation extracellulaire). Dans les formes les plus graves, on parle d’une anasarque (association d’œdèmes généralisés et d’épanchements des séreuses pleurales ± péritonéale [ascite] ± péricardique).

II. Œdèmes localisés

A. Signes cliniques

Ils se distinguent des œdèmes généralisés par :

leur caractère parfois unilatéral ou asymétrique ;

une moins bonne redistribution en fonction de la déclivité ;

leur aspect parfois inflammatoire, dur, douloureux prenant moins bien le godet, voire cartonné ;

l’existence éventuelle d’une dermite ocre, ou de signes de maladie post-phlébitique ou variqueuse associée.

[fond gris]B. Diagnostic des œdèmes localisés

[fond gris]L’interrogatoire et l’examen clinique recherchent des signes orientant vers :

[fond gris]Une augmentation de la pression veineuse  :

[fond gris]thrombophlébite et ses séquelles ;

[fond gris]Insuffisance veineuse (maladie variqueuse).

[fond gris]La prise de certains médicaments : essentiellement inhibiteurs calciques de type dihydropyridine.

[fond gris]Un obstacle lymphatique  :

[fond gris]cancer (pelvien ou du sein) avec envahissement ganglionnaire ;

[fond gris][fond gris] filariose.

[fond gris] Une pathologie inflammatoire locale  :

[fond gris] infection cutanée type érysipèle ;

[fond gris]algodystrophie ;

[fond gris]piqûre d’insecte, traumatisme, allergie…

[fond gris] Le myxœdème de l’hypothyroïdie n’est pas un véritable œdème, la peau étant pâle, sèche, cireuse.

III. Physiopathologie des œdèmes généralisés

A. Mécanismes généraux de la formation des œdèmes

[fond gris] La formation des œdèmes nécessite deux étapes  :

[fond gris]une altération de l’hémodynamique capillaire qui favorise le passage des liquides depuis le secteur vasculaire vers l’interstitium ;

l

[fond gris] a rétention de sodium et d’eau par les reins.

[violet][fond gris]1. Altération de l’hémodynamique capillaire[/violet]

[fond gris]Différents facteurs favorisent la formation des œdèmes (figure 1) :

[fond gris] l’augmentation de la pression hydrostatique capillaire (force de Starling) ;

[fond gris] la diminution de la pression oncotique plasmatique ;

[fond gris]l’augmentation de la perméabilité capillaire.

[fond gris]L’œdème s’accumule dans les zones où la pression hydrostatique capillaire est maximale (zones déclives) et où la contre-pression des tissus interstitiels est minimale (orbite de l’œil).

Figure 1.

[violet][fond gris]2. Mécanismes de la rétention de sodium et d’eau[/violet]

[fond gris]La quantité de sodium et non sa concentration, détermine le volume extracellulaire. La régulation du capital sodé de l’organisme est effectuée par les reins.

[fond gris]Deux grands types de phénomènes peuvent être responsables de la formation des œdèmes :

[fond gris] hypervolémie vraie : rétention primaire de sodium par le rein au cours de l’insuffisance rénale ;

[fond gris] hypovolémie relative ou «  efficace  »  : insuffisance cardiaque droite ou globale, décompensation œdémato-ascitique de cirrhose, hypoalbuminémie en particulier du syndrome néphrotique.

[fond gris]Les mécano-récepteurs vasculaires sont sensibles aux variations du volume sanguin «  efficace  ». En fonction de la perception de celui-ci, les systèmes natriurétiques ou antinatriurétiques sont mis en jeu (tableau 1). Par exemple, au cours de l’insuffisance cardiaque, la diminution du débit cardiaque entraîne une diminution du flux sanguin rénal (baisse du volume sanguin «  efficace  ») activant les mécanismes responsables d’une rétention hydrosodée.

Tableau 1 : Systèmes de régulation du capital sodé

[fond gris]Systèmes antinatriurétiques [fond gris]Systèmes natriurétiques
[fond gris]Système sympathique neuro-adrénergique
[fond gris]Système rénine angiotensine aldostérone
[fond gris]Endothélines
[fond gris]Hormone antidiurétique
[fond gris]Facteurs natriurétiques auriculaire et cérébral
[fond gris]Prostaglandine E2
[fond gris]Facteur de relaxation de l’endothélium
[fond gris](oxyde nitrique – NO)

[fond gris]B. Mécanismes spécifiques de la formation des œdèmes

[violet][fond gris]1. Insuffisance rénale[/violet]

[fond gris]Au cours de l’insuffisance rénale aiguë ou chronique sévère, le bilan sodé devient positif,

[violet][fond gris]2. Syndrome néphrotique et néphropathies glomérulaires[/violet]

Figure 2. [fond gris]Mécanismes des œdèmes du syndrome néphrotique

[fond gris]Les deux théories expliquant la formation des œdèmes au cours du syndrome néphrotique :

[fond gris]1. Dans la théorie du déficit de remplissage, la baisse de la pression oncotique est à l’origine de l’hypovolémie, et de l’activation du système rénine-angiotensine aldostérone. C’est la théorie à connaître, même si elle n’est pas entièrement vérifiée.

[fond gris]2. Dans la théorie de l’excès de remplissage, un excès primaire de réabsorption distale du sodium serait responsable de la positivité du bilan de sodium. Cette théorie n’est pas prouvée non plus, elle permet de comprendre l’efficacité des diurétiques distaux type amiloride.

[violet][fond gris]3. Insuffisance cardiaque[/violet]

[fond gris] L’hypovolémie efficace secondaire à la diminution du débit cardiaque, donc du débit sanguin rénal, stimule les systèmes antinatriurétiques responsables de la réabsorption du sodium et de l’eau.

[fond gris]Le mécanisme de la formation des œdèmes au cours de l’insuffisance cardiaque est détaillé dans la figure 3.

Figure 3. Mécanismes par lesquels l’hypovolémie efficace entraîne une baisse de l’excrétion rénale de sodium et d’eau.

[violet]
[fond gris]4. Cirrhose hépatique[/violet]

[fond gris]La situation d’hypovolémie efficace résulte d’une séquestration de sang dans le territoire splanchnique en amont du foie et une diminution des résistances vasculaires périphériques et de la pression artérielle systémique conduisant à l’activation des systèmes de réabsorption de l’eau et du sodium.

IV. Manifestations cliniques et biologiques des œdèmes généralisés

A. Signes cliniques

Ils sont francs lorsque la rétention hydrosodée est d’au moins 3 à 5 % du poids du corps (soit 2,5 à 3 litres).

Ils siègent dans les tissus sous-cutanés. Ils sont (Figure 4) :

bilatéraux et symétriques  ;

déclives :

en orthostatisme au niveau des membres inférieurs, initialement des chevilles dont ils effacent le sillon rétro-malléolaire,

après une période d’alitement prolongée, ils sont localisés préférentiellement au niveau des lombes. Chez les patients jeunes, il est fréquent d’observer, en particulier au lever, un œdème palpébral et péri-orbital,

blancs, mous, indolores ;

prenant le godet : la pression du doigt contre la face interne du tibia laisse une dépression ;

cependant, lorsque les œdèmes évoluent depuis plusieurs mois ou années, ils peuvent devenir durs et douloureux, avec des lésions cutanées cyanotiques de stase.

L’inflation sodée et hydrique peut également entraîner une anasarque avec épanchements associés des séreuses :

épanchements pleuraux ;

ascite surtout chez l’enfant ;

exceptionnellement un épanchement péricardique.

L’importance du syndrome œdémateux est évaluée au mieux par la quantification de la prise de poids, en l’absence de variation de la natrémie. La pesée régulière d’un patient est le meilleur paramètre permettant d’évaluer l’efficacité du traitement mis en place.

Figure 4. Œdèmes des membres inférieurs

B. Signes biologiques

Ils se résument à une hémodilution souvent modeste : diminution de l’hématocrite et de la protidémie à interpréter en fonction du contexte (syndrome néphrotique).

Une hyperhydratation intracellulaire (hyponatrémie) peut être associée si la balance hydrique est plus positive que la balance sodée, contribuant alors à une prise de poids supplémentaire.

Lorsqu’ils sont présents, les épanchements des séreuses sont des transsudats (concentration en protéines inférieure à 20 g/Litre).

Dans la phase de constitution des œdèmes, la natriurèse est effondrée, inférieure à 20 mmol/jour, témoignant de l’incapacité des reins à négativer la balance sodée

[fond gris] À l’état d’équilibre, la natriurèse reflète les apports sodés. Elle augmente pendant quelques jours après l’institution ou l’augmentation des doses d’un traitement diurétique. À distance de toute modification des doses de diurétique, elle reflète à nouveau les apports sodés.

V. Orientation diagnostique devant la présence d’œdèmes

A. Éliminer la contribution de facteurs locaux (cf. chapitre 2)

Insuffisance veino-lymphatique.

Inhibiteurs calciques de type dihydropyridine…

B. Diagnostic des œdèmes généralisés

[violet]1. Première orientation[/violet]

Quelques éléments fortement discriminants vont souvent rapidement orienter l’enquête étiologique.

turgescence jugulaire et reflux hépato-jugulaire en faveur d’une insuffisance cardiaque droite ou globale ;

ascite en faveur d’une décompensation œdémato-ascitique de cirrhose ;

bandelette urinaire montrant une protéinurie abondante ou hypoprotidémie évoquant la possibilité d’une hypo-albuminémie de syndrome néphrotique ;

élévation importante de la créatininémie en faveur d’une insuffisance rénale avancée.

[violet]2. Complément d’interrogatoire et d’examen clinique[/violet]

L’interrogatoire et l’examen clinique sont alors complétés en fonction des premiers éléments d’orientation :

En faveur d’une pathologie cardiaque  :

en plus de la turgescence jugulaire témoin de l’élévation de la pression veineuse centrale ;

signes fonctionnels évocateurs d’insuffisance cardiaque gauche associée (dyspnée d’effort ou de repos), de pathologie potentiellement responsable d’insuffisance cardiaque (ischémie myocardique, pathologie valvulaire notamment mitrale ou aortique), de facteurs de risque d’athérosclérose ;

épanchements pleuraux, principalement à droite ;

association d’un œdème pulmonaire.

En faveur d’une pathologie hépatique  :

en plus de l’ascite ;

intoxication éthylique ;

hépatite virale chronique ou aiguë connue.

En faveur d’une insuffisance rénale  :

en plus d’une élévation de la créatininémie témoin d’une insuffisance rénale ;

affection glomérulaire connue, hypertension artérielle ;

protéinurie, hématurie (bandelette urinaire).

En faveur d’une hypoalbuminémie (facteur favorisant) :

Défaut de synthèse protéique :

anorexie ou carence d’apport, avec perte de poids et de masse musculaire, signes de Kwashiorkor (peau craquelée, décolorée, tombant en lambeaux, cheveux roux et cassants, apathie) ;

maladie digestive responsable d’une malabsorption sévère ;

maladie hépatique responsable d’une insuffisance hépatocellulaire.

Perte de protéine :

syndrome néphrotique connu (bandelette urinaire) ;

entéropathie exsudative, affection responsable de cachexie (cancer) ;

brûlures étendues.

En faveur d’œdèmes cycliques idiopathiques  :

nécessité d’avoir éliminé les pathologies cardiaques, hépatiques et rénales ;

ils surviennent chez la femme en période d’activité génitale et se caractérisent par une prise de poids rapide en quelques jours ou durant la journée de 1,5 à 2 kg ; ils sont de localisation déclive, et souvent liés au cycle menstruel. Ils sont accompagnés d’une oligurie.

[violet]3. Examens paracliniques[/violet]

Ils visent selon le contexte à diagnostiquer une affection :

Cardiaque  :

échographie cardiaque documentant une diminution de la fraction d’éjection ± des troubles de la compliance ;

concentration augmentée du BNP ou NT-proBNP ;

électrocardiogramme ;

radiographie thoracique avec augmentation de l’index cardiothoracique et éventuelle surcharge alvéolaire.

Hépatique :

albuminémie, taux de prothrombine ± dosage du facteur V, enzymes hépatiques ;

échographie hépatique et des voies biliaires.

Rénale :

créatininémie et évaluation du débit de filtration glomérulaire ;

protéinurie (dépistage à la bandelette urinaire, dosage quantitatif et qualitatif), sédiment urinaire, protidémie, albuminémie ;

échographie des reins et des voies urinaires.

Hypoalbuminémie :

anorexie, malabsorption : dénutrition avec diminution des concentrations des protéines nutritionnelles (pré-abumine, transferrine) ;

insuffisance hépato-cellulaire (TP et facteur V) ;
diarrhée exsudative avec perte de protéines d’origine digestive ;

brûlures étendues ;

inflammation chronique.

C. Causes des œdèmes généralisés
Celles-ci sont résumées dans le tableau 2.

Pathologies Causes
Rein
Rein • Syndrome néphrotique
• Insuffisance rénale aiguë (en particulier syndrome néphritique aigu
d’une GNA)
• Insuffisance rénale chronique surtout au stade pré-terminal
(plus précoce si néphropathie glomérulaire)
Coeur • Insuffisance cardiaque globale : cardiopathie ischémique, hypertensive,
valvulaire, obstructive ou dilatée
• Insuffisance cardiaque droite
– Insuffisance respiratoire chronique
– Coeur pulmonaire chronique
• Pathologie valvulaire et shunt gauche-droit
Foie • Cirrhose hépatique
– Éthylisme
– Hépatite chronique virale ou auto-immune
– Atteinte hépatique d’origine métabolique
Hypoalbuminémie • Défaut d’apport protidique
– Dénutrition
carence d’apport Kwashiorkor, marasme
– Malabsorption
Gastrite atrophique Colite ulcéreuse
• Défaut de synthèse
– Insuffisance hépatocellulaire
• Perte excessive
– rénale : syndrome néphrotique (néphropathie glomérulaire)
– cutanée : brûlure étendue
• Affection catabolisante (infection chronique, cancer…)
Pré-éclampsie • HTA, protéinurie, insuffisance rénale au 3e trimestre de la grossesse
Trouble
de la perméabilité capillaire
• Médicaments
• OEdèmes cycliques idiopathiques
• Choc septique
VI.

Tableau 2 : Causes des œdèmes généralisés

VI. Traitement symptomatique des œdèmes généralisés et surveillance

A. Traitement

Le traitement des œdèmes associe celui de leur cause à des mesures symptomatiques, qui seules seront traitées ici.

L’ensemble des mesures symptomatiques vise à induire un bilan sodé (et éventuellement hydrique) négatif, par le biais de la restriction des apports et de l’augmentation de l’élimination.

[violet]1. Restriction des apports sodés[/violet]

Un régime restreint en sel apportant 2 à 4 g de NaCl (soit 35 à 70 mmoles de sodium) doit être prescrit en première intention. Il pourra être élargi s’il entraîne une anorexie.
En l’absence de signes biologiques (hyponatrémie) ou cliniques d’hyperhydratation intracellulaire, il n’y a pas lieu de restreindre les apports hydriques.

[violet]2. Augmentation de l’élimination du sodium[/violet]

Les diurétiques agissant au niveau de la branche ascendante de l’anse de Henle ont l’effet natriurétique le plus puissant (cf. chapitre 4) :

le furosémide et le bumétanide sont utilisés à des doses d’autant plus importantes que la fonction rénale est altérée ;

la forme injectable notamment en perfusion continue permet d’obtenir une natriurèse plus importante lorsque les œdèmes sont majeurs, ou résistants aux traitements per os ;

les doses de furosémide utilisées vont de 20 à 500 mg par jour per os ou par voie intraveineuse. La voie veineuse permet de titrer progressivement la posologie du diurétique et nécessite des posologies 2 fois inférieures ;

les doses de bumétanide vont de 1 à 10 mg par jour, les doses utilisées per os et par voie intraveineuse sont équivalentes.

[fond gris] Les diurétiques d’action distale ont un effet synergique avec les diurétiques de l’anse :

[fond gris] la spironolactone, de par son effet anti-aldostérone, permet d’éviter l’hypokaliémie induite par les diurétiques de l’anse, en ayant un effet synergique sur la natriurèse. Elle est contre-indiquée en cas d’insuffisance rénale sévère en raison du risque d’hyperkaliémie ;

[fond gris]’amiloride a également un effet synergique avec les diurétiques de l’anse sur la natriurèse, particulièrement au cours du syndrome néphrotique. Il est contre-indiqué en cas d’insuffisance rénale sévère en raison du risque d’hyperkaliémie ;

[fond gris] les thiazidiques du type hydrochlorothiazide ont un effet synergique sur la natriurèse, mais également sur la kaliurèse. L’association diurétique de l’anse hydrochlorothiazide expose au risque d’hypokaliémie, mais elle est très efficace pour négativer la balance sodée, particulièrement chez les patients insuffisants cardiaques traités au long cours par diurétiques de l’anse.

[fond gris]La perfusion d’albumine ou d’autres produits responsables d’une expansion volémique ont des indications très limitées (ponction d’ascite des cirrhoses).

B. Surveillance

[violet]
1. Clinique[/violet]

La surveillance de l’efficacité du traitement diurétique repose sur des paramètres cliniques simples : poids, évolution des œdèmes.

La surveillance de la tolérance comporte :
pouls, pression artérielle debout-couché à la recherche d’une hypotension artérielle orthostatique ;

Il faut limiter la perte de poids à moins d’1 kg/jour chez les sujets à risque de développement d’une insuffisance rénale fonctionnelle, notamment les sujets âgés, les patients diabétiques ou néphrotiques et les patients insuffisants rénaux chroniques.

[violet]2. Biologie[/violet]

La natriurèse des 24 h augmente dans les premiers jours suivants l’instauration ou l’augmentation de la dose des diurétiques. En ambulatoire, à distance de toute modification de dose de diurétique, elle permet d’évaluer la qualité du suivi de la restriction sodée (17 mmol de natriurèse correspondent à 1 g de NaCl).

L’apparition d’effets secondaires sera surveillée :

insuffisance rénale aiguë fonctionnelle : dosage de l’urée et de la créatinine sanguines ;

hémoconcentration : protidémie, hématocrite ;

troubles ioniques : kaliémie (+++), natrémie.