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Manuel de NÉPHROLOGIE 8 e édition
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Fiche flash 06-HYPERCALCÉMIE - HYPOCALCÉMIE

Hypercalcémie

 I. DIAGNOSTIC POSITIF (CALCÉMIE NORMALE = 2,20 À 2,6 MMOL/L)

▢- Hypercalcémie = Calcémie totale > 2,6 mmol/L (à corriger si hypo ou hyper-protidémie)
▢- Calcul de la calcémie totale corrigée (Ca cor) = Ca obs + (40-albuminémie) x 0,02
▢- Demander dosage de calcémie ionisée (Ca++ : Nle = 1,15-1,35 mmol/L, > 1,35 mmol/L)
▢- Ca++ varie avec le pH : augmentée par l’acidose, diminuée par alcalose

 II. SIGNES CLINIQUES DE L’HYPERCALCÉMIE

A. Hypercalcémie aiguë
1. Troubles digestifs : anorexie, nausées, vomissements (calcémie > 3 mmol/L).
2. Troubles neuropsychiques : Asthénie, troubles de l’humeur, confusion, hallucinations, coma (hypercalcémie sévère).
3. Troubles cardio-vasculaires aigus : HTA, diminution du QT, troubles du rythme.
4. Dysfonctions tubulaires rénales : polyuro-polydipsie, déshydratation extracellulaire, IRA fonctionnelle.

B. Hypercalcémie chronique
1. Lithiases rénales (hyperparathyroïdie primaire).
2. Insuffisance rénale chronique : hypercalciurie prolongée (néphrocalcinose).
3. Complications cardio-vasculaires : dépôts calciques (artères coronaires, valves).

 III. CAUSES DES HYPERCALCÉMIES

A. Hyperparathyroïdie primaire (dosage PTH++, hypophosphorémie) QS

B. Les hypercalcémies d’origine osseuse

1. Hypercalcémie des affections malignes, cancers et hémopathie (dosage PTHrP++)
- Les hypercalcémies humorales par sécrétion de PTHrP
- Métastases osseuses (lytiques ou mixtes) : cancers du sein, rein, poumon, thyroïde, testicule
- Myélome (++), lymphomes non Hodgkinien

2. Autres causes d’hypercalcémie d’origine osseuse
- Hypervitaminose A
- Hyperthyroïdie
- Immobilisation prolongée complète

C. Hypervitaminose D
▢-exogène : administration de calcitriol ou de vitamines D2 ou D3, et autres granulomatoses. Hypercalcémies par augmentation de l’absorption intestinale du calcium
▢- Sarcoïdose, tuberculose

▢- Autres causes
- Prise excessive de calcium per os (risque ++ si insuffisance rénale)
- Diurétiques thiazidiques (diminution de la calciurie).
- Acromégalie

 IV. TRAITEMENT DES HYPERCALCÉMIES

A. Principes du traitement symptomatique : abaisser la calcémie et traitement étiologique si possible (parathyroïdectomie, chimiothérapie, corticothérapie…) Hypercalcémie sévère = Urgence thérapeutique.
▢-Augmentation de l’élimination urinaire du calcium
- Expansion du volume extracellulaire par du soluté salé isotonique à 9 g/L.
- Instauration d’une cure de diurèse provoquée par le furosémide, compensée par perfusion NaCl 9 g/L (et apports en magnésium et potassium).
▢-Diminution de l’absorption intestinale du calcium
- Glucocorticoïdes (10 à 20 mg de prednisone par jour) : si augmentation du calcitriol.
- Phosphore PO : (complexe le Ca dans le tube digestif), mal toléré.
▢-Inhibition de la résorption osseuse
- Biphosphonates (pamidronate, Arédia®) 30 à 90 mg en 4 heures dans 500 ml de soluté salé à 9 g/L,
action différée de 48 heures et prolongée.
- Calcitonine : 4 unités/kg/12 heures par voie S/C (efficacité plus rapide, peu utilisée).
▢-Hémodialyse en urgence (notamment si anurie et /ou hypercalcémie sévère)

B. Stratégies thérapeutiques en fonction de l’étiologie
▢-Hyperparathyroïdie primaire : parathyroïdectomie (cf. critères)
▢-Sarcoïdose : glucocorticoïdes
▢-Myélome, hémopathies, traitement spécifique (après réhydratation et biphosphonates).

Hypocalcémie

 I. DIAGNOSTIC POSITIF

▢- Hypocalcémie = Calcémie totale < 2,2 mmol/L (à corriger si hypo ou hyper-protidémie)
▢- Calcul de la calcémie totale corrigée (Ca cor) = Ca obs + (40-albuminémie) x 0,025
▢-Demander dosage de calcémie ionisée (Ca++ : Nle = 1,15-1,35 mmol/L, < 1,15 mmol/L)
▢-Ca++ varie avec le pH : augmentée par l’acidose, diminuée par alcalose

  II. MANIFESTATIONS DE L’HYPOCALCÉMIE

A. Spécificités cliniques de l’hypocalcémie aiguë
▢-Troubles neuro-musculaires : paresthésies, crampes, spasmes laryngés, tétanie, convulsions, nausées, vomissements (calcémie est > 3 mmol/L), signes de Chvostek et Trousseau.
▢-Troubles cardiaques : élargissement espace QT, BAV, fibrillation ventriculaire.
▢-Orientation diagnostique devant une hypocalcémie : repose sur les dosages de PTH - Phosphatémie – Calciurie

B. Causes d’hypocalcémie chronique
▢-Hypoparathyroïdie post chirurgicale (PTH basse et hyperphosphatémie, contexte thyroïdectomie+++)
▢-Carence en vitamine D - malabsorption digestive (PTH élevée et hypophosphatémie)
▢-Insuffisance rénale chronique (PTH élevée et hyperphosphatémie)
▢-Autres causes (rares)
▢-Pseudohypoparathyroïdie (forme génétique : PTH élevée, hyperphosphatémie ; forme secondaire par hypomagnésémie)
▢-Hypoparathyroïdie primitive (génétique)
▢-Hypocalcémie hypercalciurique familiale (mutation activatrice du récepteur du calcium : PTH normale basse et hypercalciurie)

C. Causes d’hypocalcémie aiguë
▢-Précipitation intra-vasculaire (iatrogène tel citrate, syndrome de lyse)
▢-Précipitation intra tissulaire (pancréatite aiguë, rhabdomyolyse)
▢-Transfert (alcalose aiguë, syndrome de l’os affamé)

 III. TRAITEMENT DES HYPOCALCÉMIES

Traitement de la cause si possible tel l’arrêt d’un traitement, la correction d’une carence en vitamine D ou d’une hypomagnésémie.

A. Traitement symptomatique
▢-Calcium per os (carbonate de calcium) : 500 mg à 1,5 g /jour en dehors des repas
▢-Calcium parentéral (gluconate de calcium ou chlorure de calcium) en cas d’hypocalcémie sévère symptomatique (Attention à éviter l’extravasation)

B. Cas particuliers
▢-Insuffisance rénale chronique
- Apport de vitamine D hydroxylé en position 1 (Un-Alfa®) ou 1,25 (Rocaltrol®)
- Apport de calcium
- Sous réserve d’absence d’hyperphosphatémie importante
▢-Hypoparathyroïdie
- Apport de vitamine D hydroxylé en position 1 (Un-Alfa®) ou 1,25 (Rocaltrol®)
- Apport de calcium
- En surveillant la calciurie (risque hypercalciurie important)
▢-Rhabdomyolyse
- Apport de calcium uniquement si symptomatique (risque d’hypercalcémie rebond)


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