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Manuel de NÉPHROLOGIE 8 e édition
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Fiche Flash 11-NÉPHROPATHIES DIABÉTIQUES

 I. ÉPIDÉMIOLOGIE

▢-Incidence : première cause d’insuffisance rénale terminale dans le monde.
▢- Plus de 90 % des diabétiques ont un diabète de type 2.

▢-Importance des facteurs génétiques et environnementaux.

 II. HISTOIRE NATURELLE

Les progressions des néphropathies du diabète de type 1 et 2 sont superposables
A. Diabète de type 1
▢- Stade initial : hypertrophie rénale et hyperfiltration glomérulaire.
▢- Stade 2 (2-5 ans) : cliniquement silencieux.
▢- Stade 3 (5-10 ans) : néphropathie débutante (microalbuminurie).
▢- Stade 4 (10-20 ans) : néphropathie avérée (protéinurie, syndrome néphrotique, HTA, IRC).
▢-Stade 5 (> 20 ans) : insuffisance rénale terminale.

B. Diabète de type 2
▢- Histoire naturelle moins bien décrite car l’ancienneté du diabète est moins précise.
▢- HTA et microalbuminurie souvent présentes d’emblée.
▢- La microalbuminurie est ici avant tout un puissant marqueur de risque cardio-vasculaire.
▢-Même progression évolutive qu’au cours du diabète de type 1.

 III. MANIFESTATIONS CLINIQUES

A. Signes révélateurs
▢- HTA
▢-« Microalbuminurie », protéinurie, oedèmes

B. Signes associés
▢-Rétinopathie constante au cours du diabète de type 1 avec atteinte rénale.
▢- Rétinopathie inconstante au cours du diabète de type 2. En cas de protéinurie sans rétinopathie, chercher une autre cause d’atteinte rénale.
▢- Sténose de l’artère rénale fréquente au cours du diabète de type 2.
▢- Signes d’atteinte vasculaire (macroangiopathie).
▢- Hyperkaliémie fréquente en l’absence d’IRC et après prescription d’un IEC/ARAII (hyporéninismehypoaldostéronisme).
▢-IRC avec en plus des signes habituels des signes liés à la neuropathie végétative (hypotension orthostatique, vomissements) et à la neuropathie diabétique.

 IV. SIGNES HISTOLOGIQUES

Diabète de type 1 : pas d’indication à une biopsie rénale
▢-stades 1 et 2 : hypertrophie glomérulaire ;
▢-stade 3 : expansion mésangiale ;
▢-stade 4 : nodules de Kimmestiel-Wilson, hyalinose artériolaire ;
▢-stade 5 : sclérose glomérulaire et interstitielle.
Diabète de type 2 : lésions souvent mixtes
▢-néphropathie diabétique ;
▢-néphropathie vasculaire ;
▢-parfois, lésions surajoutées témoignant d’une néphropathie d’autre nature.

 V. TRAITEMENT

A. TRAITEMENT PRÉVENTIF
▢- Contrôle glycémique : HbA1c < 6,5 % en l’absence de complication, puis < 7 % si MRC stade 3, puis < 8 % si MRC stade 4 ou 5.
▢-Traitement anti-hypertenseur : IEC ou ARA2.
▢- Contrôle des facteurs de risque cardiovasculaire.
B. NÉPHROPATHIE DIABÉTIQUE DÉBUTANTE ET AVÉRÉE
▢-Traitement néphroprotecteur :
- diabétiques type 1 ou 2 : IEC dès que l’albuminurie est ≥ 30 mg/24 h, ARA2 en cas d’intolérance (toux) ;
- Surveillance créatininémie et kaliémie. Recherche d’une sténose de l’artère rénale si dégradation de la fonction rénale sous IEC/ARA2.
▢- Cible tensionnelle : PA < 130/80 mmHg si [A/C] ≥ 30 mg/g. (Une cible < 140/90 mmHg reste acceptable chez les patients sans microalbuminurie)
▢- Cible protéinurie : < 0,5 g/j si macroprotéinurie (> 0,5 g/j) et normalisation microalbuminurie si [A/C]≥ 30 mg/g de créatinine urinaire.
▢- Contrôle des facteurs de RCV : agents hypolipémiants (statine), aspirine, arrêt du tabagisme…
▢- Autres mesures symptomatiques de prise en charge de l’IRC (contrôle P-Ca, anémie…).

C. INSUFFISANCE RÉNALE TERMINALE
▢- Préparation précoce à la transplantation : bénéfice de survie après transplantation rénale isolée (diabète de type 2) ou transplantation rein + pancréas (diabétique de type 1).
▢- Préparation à la dialyse (hémodialyse ou dialyse péritonéale) et début de la technique à envisager un peu plus tôt que chez les non-diabétiques (MDRD < 15 ml/min).
▢-Mortalité cardio-vasculaire élevée.
▢-Bénéfice de survie après transplantation rénale isolée (diabète de type 2) ou transplantation rein + pancréas (diabétique de type 1).


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