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Manuel de NÉPHROLOGIE 8 e édition
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Item 265
05-DÉSORDRES DE L’ÉQUILIBRE ACIDE-BASE - Article complet -

Manuel CUEN 2018 05-DÉSORDRES DE L’ÉQUILIBRE ACIDE-BASE

UE 8. Circulation - Métabolismes
N°265. Troubles de l’équilibre acido-basique et désordres hydro-électrolytiques.
OBJECTIFS

•Prescrire et interpréter un examen des gaz du sang et un ionogramme sanguin en
fonction d’une situation clinique donnée.

• Savoir diagnostiquer et traiter : une acidose métabolique, une acidose ventilatoire.

Acidoses
Savoir définir l’acidose, son caractère métabolique ou ventilatoire, et son caractère isolé ou mixte, aigu ou chronique.

Savoir conduire le diagnostic étiologique d’une acidose métabolique.

Connaître les principales causes d’acidose métabolique et respiratoire, leurs caractéristiques diagnostiques et savoir appliquer la conduite thérapeutique en urgence.

Alcaloses (non incluses dans le programme de l’ECN mais traitées à titre indicatif)

Savoir défi nir l’alcalose métabolique et établir son caractère isolé ou mixte.

Savoir conduire le diagnostic étiologique d’une alcalose métabolique.

Connaître les principales causes d’alcalose métabolique et leurs caractéristiques
diagnostiques.

 I. GAZ DU SANG ARTÉRIEL ET INTERPRÉTATION

A. Mesure du pH et de la gazométrie circulante sanguine

Sang prélevé sans air dans une seringue héparinée (seringue à gaz du sang)

Dans une artère plutôt qu’une veine pour mesurer le pH extracellulaire (le plus commun étant l’artère radiale au poignet)

Mesure de la pression partielle en O2 et en CO2 total, à partir duquel est calculée la bicarbonatémie (HCO3)

Tableau 1 : Valeurs normales des variables de l’équilibre acido-basique

.pHH+ (nmol/L)PCO2 (mmHg)HCO3 (mmol/L)
Artériel 7,38 - 7,42 37 - 43 36 - 44 22 - 26
Veineux 7,32 - 7,38 42 - 48 42 - 50 23 - 27

B. Interprétation de la gazométrie

1. Acidose ou alcalose ?

Sur prélèvement artériel :

- Acidémie (ou acidose décompensée) : pH sanguin < 7,38 (augmentation de [H+]).

- Alcalémie (ou alcalose décompensée) : pH sanguin > 7,42 (baisse de [H+]).

Les variations de H+ (donc de pH) sont induites par des modification primitives de la PCO2 (régulée par la ventilation) ou de la concentration plasmatique de HCO3 (régulée par le rein).

2. Métabolique ou respiratoire ?

Anomalies primitives de la PCO2 : acidose (PCO2 élevée) ou alcalose (PCO2 basse) dites «  respiratoires  ».

Anomalies primitives de HCO3 : acidose ([HCO3] basse) ou alcalose ([HCO3] élevée) dites «  métaboliques  ».

3. Réponses compensatrices rénales ou respiratoires

Le pH dépend du rapport HCO3/PCO2 : s’il est maintenu constant par la compensa­tion, le pH ne varie pas

- baisse de HCO3 si acidose métabolique • hyperventilation compensatrice pour diminution parallèle de la PCO2 ;

- augmentation de PCO2 si acidose respiratoire • génération compensatrice de HCO3 par le rein ;

- augmentation de HCO3 si alcalose métabolique • hypoventilation compensatrice pour augmentation de la PCO2 ;

- diminution de la PCO2 si alcalose respiratoire • diminution compensatrice parallèle de HCO3.

Tableau 2 : Désordres acido-basique simples (anomalie primitive flèches doublées)

.pHHCO3 PCO2
Acidose métabolique ↓ ↓
Alcalose métabolique ↑↑
Acidose respiratoire ↑↑
Alcalose respiratoire ↓↓

 II. ACIDOSES MÉTABOLIQUES

A. Diagnostic des acidoses métaboliques

Une acidose métabolique doit être recherchée dans les situations suivantes :

- Contexte évocateur : insuffisance rénale sévère, diarrhée profuse, etc. ;

- Anomalies biochimiques au ionogramme : baisse des bicarbonates plasmatiques ; hyperchlorémie…

- Manifestations cliniques (peu spécifiques) :

    • en cas d’acidose aiguë sévère : polypnée (hyperventilation compensatrice), détresse respiratoire, bas débit cardiaque, coma ;
    • en cas d’acidose chronique : lithiases et néphrocalcinose, amyotrophie, retard de croissance, ostéomalacie, fractures pathologiques.

1. Première étape : affirmer l’acidose métabolique

Acidose = pH sanguin artériel < 7,38 (ou veineux < 7,32)

Métabolique = HCO3 < 22 mmol/L (baisse secondaire de PCO2 par compensation ventilatoire)

Attention, une anomalie du pH n’est pas nécessaire pour diagnostiquer un trouble acido-basique. En effet, une bicarbonatémie basse avec un pH normal peut correspondre à une acidose métabolique totalement compensée, ou à une alcalose respiratoire totalement compensée (mais la compensation est plus rarement totale).

La réponse compensatrice peut être prédite :

En cas d’acidose métabolique simple, la baisse de la [HCO3–] entraîne une baisse prévisible de PaCO2 estimée par la formule de Winter.

PaCO2 (mmHg) attendue = 1,5 x [HCO3–] + 8 ± 2

De façon plus simple mais approximative, en cas d’acidose métabolique avec acidémie, la valeur de PCO2 attendue est proche de la valeur des centièmes de pH (PCO2 à 32 mmHg pour un pH à 7,32 par exemple).

Si la PaCO2 est plus basse ou plus élevée que la valeur calculée, il faut suspecter un désordre acido-basique complexe, respectivement une alcalose ou une acidose respiratoire associée (donc un trouble ventilatoire).

2. Deuxième étape : déterminer le trou anionique plasmatique

Selon le principe de l’électroneutralité dans le plasma, la somme des concentrations des anions est égale à la somme des concentrations des cations.

Si on considère spécifiquement les concentrations des cations Na+ et K+ et des anions HCO3– et Cl, il existe une différence appelée trou anionique (TA).

TA = [Na+] – [Cl + HCO3] = 12 ± 4 mmol/L
(ou 16 ± 4 si le K+ est pris en compte)

Un TA > 16 mmol/L (20mmol/L si prise en compte du K+) est considéré comme élevé.

Ainsi il existe physiologiquement plus d’anions indosés que de cations indosés. Les variations de TA vont permettre d’évaluer si l’anion accompagnant l’H+ en excès (donc la perte de HCO3–) est le Chlore (anion dosé) ou des anions indosés (protéines plasmatiques, et dans une moindre mesure phosphates, sulfates et autres anions organiques).

- Acidose avec trou anionique normal (gain d’HCl) : perte rénale ou digestive de HCO3 →baisse du HCO3 compensée par une augmentation proportionnelle du Cl (gain d’HCl) →acidose métabolique hyperchlorémique.

- Acidose avec trou anionique élevé (gain d’AH) : addition d’H+ associé à un anion indosé →baisse de [HCO3] remplacée par un anion non mesuré (par exemple le lactate).

Figure 1. Le trou anionique plasmatique

B. Diagnostic physiopathologique et étiologique des acidoses métaboliques

Tableau 3 : Principales causes d’acidose métabolique selon le mécanisme

MécanismeTA plasmatique augmentéTA plasmatique normal
Accumulation
aiguë d’acid
e
• Acidose lactique
• Acidocétose
• Intoxication acide exogène
(salicylate, éthylène glycol, méthanol)
• Intoxication aux acides chlorés (Chlorure
d’ammonium, HCl)
Perte
de bicarbonate
. • Diarrhées
• Anastomoses urétéro-intestinales
• Acidose tubulaire proximale (type 2)
Excrétion rénale
d’acide diminuée
• Insuffisance rénale • Acidose tubulaire distale
hyperkaliémique
(type 4) par
défaut de production de NH4
+
(hypoaldostéronime) ;
• Acidose tubulaire distale (type 1) par
défaut de sécrétion distale d’H+

La principale forme d’élimination rénale des protons (H+) en excès est l’ion ammonium (NH4+). C’est en outre la forme adaptable d’élimination d’acide (autrement dit, en cas de charge acide, la réponse rénale attendue est l’augmentation de l’excrétion de NH4+). En cas d’acidose à TA plasmatique normal, la réponse rénale peut être évaluée par le calcul du trou anionique urinaire qui est le reflet (inverse) de l’ammoniurie.

TAu = UNa + UK – UCl (figure 2)

Physiologiquement le TAu est discrètement positif

En situation d’acidose métabolique à TA plasmatique normal

Si le TAu est < 0 (= concentration de NH4+ urinaire élevée = réponse rénale adaptée) →origine extrarénale de l’acidose

Si le TAu est > 0 (= concentration de NH4+ urinaire basse = réponse rénale inadaptée) → origine tubulaire rénale

Figure 2. Trou anionique urinaire = méthode indirecte pour évaluer la réponse rénale
La figure 3 résume la démarche diagnostique devant une acidose métabolique.

Figure 3. Démarche diagnostique devant une acidose métabolique

1. Acidoses métaboliques avec trou anionique plasmatique augmenté

Production endogène ou surcharge exogène aiguë d’H+ avec un anion indosé.
Défaut d’élimination des H+ : insuffisance rénale chronique avancée

Tableau 4 : Acidoses métaboliques avec TA plasmatique augmenté
TypeCausesAnion indosé
Acidose lactique • Hypoxie tissulaire (choc)
• Biguanides
• Insuffisance hépatocellulaire
• Lactate
Acidocétoses • Diabète
• Alcool
• Jeûne
•β hydroxy-butyrate
Intoxications • Aspirine
• Éthylène glycol (antigel)
• Méthanol
• Salicylates
• Glyoxalate, oxalate
• Formate
Insuffisance rénale* . • Sulfates, phosphates, hippurate

* en cas d’insuffisance rénale, le TA plasmatique n’est que discrètement augmenté, car il y a également défaut d’excrétion d’acide par le rein

2. Acidoses métaboliques avec trou anionique normal (= acidoses hyperchlorémiques)

Deux types de mécanismes :
- perte de bicarbonate de sodium digestive (diarrhée) → trou anionique urinaire négatif ;
- défaut de réabsorption des bicarbonates filtrés (acidose tubulaire proximale) ou diminution de l’excrétion acide par le rein (acidose tubulaire distale type 1 ou 4) →trou anionique urinaire positif.

Tableau 5 : Mécanismes et causes des acidoses métaboliques à trou anionique normal
DiarrhéeAcidose tubulaire rénale
..Proximale (type 2)Distale (type 1)Distale (type 1)
Mécanisme et défaut • Perte
digestive
de HCO3
• Perte de HCO3

par défaut de
réabsorption
tubulaire proximale
• Défaut d’acidification distale
lié à une anomalie de la
sécrétion d’H+ par la pompe
à protons (secretion defect)
ou par réetrodiffusion des
H+ (gradient defect)
• Défaut de production de NH4
+
par hypoaldostéronisme le
plus souvent
NH4+ urinaire ↑↑↑ ↓↓↓ ↓↓↓
TA urinaire << 0 peu modifié
ou discrètement> 0
> 0 >> 0
Signes associés . • Syndrome
de Fanconi
(diabète phosphogluco-
aminé)
• Ostéomalacie
• Néphrocalcinose
• Ostéomalacie lithiase,
certaines formes
génétiques (surdité)
Signes d’insuffisance
minérolocorticoïde
Causes • Myélome
• Cystinose
• Acétazolamide
• Ifosfamide
• Ténofovir
• Défaut sécrétion :
–– Sjögren, Lupus
–– Certaines
hypercalciuries
–– Drépanocytose
–– Formes héréditaires
• Déficit gradient :
–– Amphotéricine B
• Uropathie obstructive
• Hyporéninisme et
hypoaldostéronisme (diabète)
• IEC/ARA2, AINS
• Spironolactone, Amiloride
• Insuffisance surrénale
• Héparines
• Anticalcineurines
• Triméthoprime
• Pentamidine
Fréquence chez l’adulte Fréquent Rare Rare Fréquent
Kaliémie Basse • Basse, aggravée
par l’apport
d’alcalins
• Basse, corrigée
par l’apport
d’alcalins
Élevée
pH urinaire < 5,5 Variable > 5,5 < 5,5
(particulièrement bas)


C. Traitement des acidoses métaboliques


1. Acidoses métaboliques aiguës

Urgence vitale si pH < 7,10 ou bicarbonatémie < 8 mmol/L : diminution des débits cardiaques et tissulaires, résistance aux catécholamines, arythmies ventriculaires, inhibition du métabolisme cellulaire, et coma.
Moyens thérapeutiques disponibles :
- traitement de la cause +++
- élimination du CO2 : correction d’un bas débit, ventilation artificielle.
- alcalinisation :

    • discutée dans les acidoses lactiques,
    • discutée dans les acidocétoses : insuline et réhydratation souvent suffisantes,
    • indispensable dans les acidoses hyperchlorémiques ou associées à certaines intoxications : bicarbonate de sodium IV pour remonter rapidement le pH > 7,20 et la bicarbonatémie > 10 mmol/L :
      — quantité HCO3– (mmol) = ∆ [HCO3–] x 0,5 x poids (en kg) ;
      — l’alcalinisation doit être évitée en cas de surcharge hydro-sodée et/ou d’hypokaliémie.
      - épuration extrarénale si insuffisance rénale organique associée (pour éviter une surcharge hydrosodée liée à la perfusion de bicarbonate de sodium).

2. Acidoses chroniques d’origine rénale

Traitement nécessaire pour prévenir la fonte musculaire, la lithiase rénale ou la néphrocalcinose, la déminéralisation osseuse et chez l’enfant le retard de croissance.
Acidose tubulaire proximale et acidose tubulaire distale de type 1 : sels alcalins (sous forme de citrate plutôt que bicarbonate, pour prévenir la lithiase) de sodium ou de potassium selon l’anomalie prédominante.
Acidoses tubulaires hyperkaliémiques : résine échangeuse d’ion (Kayexalate®), furosémide (Lasilix®), et fludrocortisone en cas d’insuffisance surrénale.
Insuffisance rénale : maintenir le taux de bicarbonates plasmatiques > 22 mmol/L par des apports de bicarbonate de sodium (1 à 6 g par jour en gélules).

 III. ACIDOSES RESPIRATOIRES

A. Diagnostic biologique et clinique des acidoses respiratoires
Déséquilibre entre ventilation alvéolaire et production de CO2 entraînant une modification de PaCO2.
Acidose respiratoire provoquée par une augmentation de la PaCO2 qui diminue le rapport [HCO3]/PaCO2.
En situation chronique, il existe une compensation rénale (augmentation des HCO3) mais qui n’est jamais totale (pH légèrement inférieur à 7,38).
L’hypoventilation alvéolaire associe hypoxémie et hypercapnie.
Ces deux anomalies ont des effets vasculaires et neurologiques (vasodilatation cérébrale avec augmentation des pressions intra-crâniennes secondaire à l’hypercapnie)
- céphalées, asterixis, confusion mentale voire coma (forme aiguë)
- sueurs
- hypertension artérielle
- un ralentissement psychomoteur et une somnolence peuvent accompagner l’hypercapnie chronique

B. Diagnostic physiopathologique

L’hypoventilation alvéolaire peut être définie comme un défaut de renouvellement des gaz alvéolaires nécessaire au maintien d’une PaCO2 normale : elle aboutit à une élévation de la PaCO2 et donc à l’acidose.

C. Diagnostic étiologique

Il repose sur l’histoire clinique, l’examen neurologique et l’imagerie (tableau 6).

D. Traitement des acidoses respiratoires
Le traitement de l’hypoventilation alvéolaire aiguë ou chronique rejoint les questions 199, 204, 205 et 354. Il repose sur le traitement de la cause et/ou l’assistance respiratoire.

Tableau 6 : Diagnostic étiologique

HYPOVENTILATION ALVÉOLAIRE NON PULMONAIRE
Type de défaillanceMécanisme physiopathologiqueÉtiologies
Contrôle ventilatoire Dysfonction cérébrale • Infections (encéphalite)
• Traumatismes
• Tumeurs
• AVC (Tronc)
• Sédatifs
. Dysfonction
des centres
respiratoires
• Perte de contrôle
–– Syndrome d’Ondine
–– SAS type central
–– Hypothyroïdie
–– Alcalose métabolique
–– Sédatifs
–– Syndrome de Parkinson
–– Tétanos
• Lésion des voies afférentes et efférentes
–– Traumatisme médullaire cervical (> C5)
–– Myélite transverse
–– Sclérose en plaques
–– Parkinson
Dysfonction
des récepteurs
périphériques
• Endartérectomie carotidienne bilatérale
• Syringomyélie
• Dysautonomie familiale Neuropathie diabétique
• Tétanos
Pompe ventilatoire Altération fonction
neuromusculaire
• Corne antérieure médullaire
–– Poliomyélite
–– SLA
• Nerfs périphériques
–– Syndrome de Guillain-Barré
–– Porphyrie aiguë intermittente
–– Toxiques
• Jonction neuromusculaire
–– Myasthénie
–– Botulisme
• Muscles respiratoires (diaphragme)
–– Myopathies et myosites inflammatoires
–– Poliomyélite
–– Troubles métaboliques (hypokaliémie,
hypophosphatémie, hypermagnésémie
)
. Pathologie
de la cage thoracique
• Cyphoscoliose,
• Spondylarthrite ankylosante
• Thoracoplastie
• Fibrose ou calcification pleurale,
• Epanchement pleural liquidien ou gazeux
• Obésité
HYPOVENTILATION ALVÉOLAIRE D’ORIGINE PULMONAIRE
• BPCO sévère • Emphysème pulmonaire sévère • Réduction parenchymateuse (résection chirurgicale, lésions cicatricielles étendues) • Pneumopathies inflammatoires avec myosite diaphragmatique (lupus, polymyosite)

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