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Manuel de NÉPHROLOGIE 8 e édition
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Fiche flash -ANOMALIES DU BILAN DU POTASSIUM
  Sommaire  

 Hyperkaliémie

A. Définition
‰‰ Kaliémie plasmatique > à 5,0 mmol/L.

B. Symptômes

▢- Signes électrocardiographiques :
- trouble de la repolarisation (ondes T amples et pointues)
- troubles de la conduction auriculaire et ventriculaire (disparition de l’onde P, élargissement du QRS)
- onde sinusoïdale et asystolie (formes sévères)
▢-Signes neuromusculaires :
- paresthésies, faiblesse musculaire, paralysie membres inférieurs
▢-Signes hémodynamiques dans les formes sévères :
- hypotension artérielle liée à l’hypoexcitabilité et l’hypo-contractilité cardiaque

Excès d’apport (++ si insuffisance rénale)Apport en chlorure de potassium PO (++)
Hyperkaliémie
de transfert
• Acidose métabolique (++)
• Catabolisme cellulaire (lyse cellulaire) :
–– rhabdomyolyse et écrasement musculaire
–– brûlures étendues, hémolyse massive
–– lyse tumorale spontanée ou au cours d’une chimiothérapie
–– syndrome de revascularisation post-opératoire
–– hémorragie digestive sévère
–– hypothermie
• Exercice physique intense
• Causes médicamenteuses (++) : b-bloquants, intoxication digitalique
Réduction de l’excrétion
rénale (± résistance
à l’action
de l’aldostérone)
• Insuffisance rénale aiguë et chronique (++)
• Déficit en minéralocorticoïdes :
–– insuffisance surrénalienne
–– hyporéninisme-hypoaldostéronisme (diabète)
• Causes iatrogènes (les plus fréquentes) ++ :
–– antialdostérone (spironolactone) ou amiloride
–– Bloqueurs du SRA : IEC – ARA2 – Inhibiteur direct de la rénine
–– anti-inflammatoires non stéroïdiens
–– ciclosporine, tacrolimus
–– héparine, héparine de bas poids moléculaire

D. Traitement

1. Moyens
▢- Arrêt des médicaments hyperkaliémiants
▢- Antagoniste membranaire limitant l’hypoexcitabilité induite par l’hyperkaliémie :
- sels de Calcium IV (10 à 30 ml), sauf si digitaliques (dans ce cas utiliser un sel de magnésium)
▢- Transfert du K vers le compartiment intracellulaire :
- insuline-glucose (ex 500 ml de G10 % + 10−15 U d’insuline rapide sur 30 minutes)
- gents b-adrénergiques (salbutamol) : 20 mg en nébulisation
- alcalinisation discutée en cas d’acidose métabolique à TA normal (Bicarbonate de Na, 14 g ‰, 42 g ‰ ou 84 g ‰). L’OAP est une contre-indication à ce traitement
‰‰ Élimination de la surcharge potassique :
- épuration extrarénale par hémodialyse est le traitement de choix en cas d’anurie
- diurétiques de l’anse (furosémide, bumétanide) : si oedème pulmonaire
- résines échangeuses d’ions (KAYEXALATE®) – PO si hyperkaliémie chronique asymptomatique

2. Indications
▢-Dépend de la sévérité de l’hyperkaliémie (ECG ++)
▢- Si kaliémie > 7 mmol/L et/ou signes ECG = urgence absolue

 Hypokaliémie

A. Définition
▢-Kaliémie < à 3,5 mmol/L
B. Symptômes
▢-Signes électrocardiographiques :
- aplatissement de l’onde T
- apparition d’une onde U pathologique et allongement du QT
- trouble du rythme auriculaire et ventriculaire
▢- Signes neuromusculaires :
- crampes, myalgies
- faiblesse musculaire voire paralysie (membres inférieurs puis progression ascendante)
- rhabdomyolyse (déplétion potassique sévère)
▢-Signes digestifs (Constipation, iléus paralytique)
▢-Signes rénaux (hypokaliémie chronique)
- syndrome polyuro-polydipsique (résistance tubulaire à l’ADH)
- alcalose métabolique
- néphropathie interstitielle chronique (long terme)

C. Étiologies

--
1. Carence d’apport • Anorexie mentale, vomissements, nutrition artificielle exclusive
2. Transfert excessif du compartiment extracellulaire vers le compartiment
intracellulaire
• Alcalose métabolique ou respiratoire
• Insuline (traitement acidocétose diabétique)
• Agents β-adrénergiques :
–– endogènes (stress, phéochromocytome, infarctus du myocarde)
–– exogènes (salbutamol, dobutamine)
• Forte stimulation de l’hématopoïèse :
–– traitement par acide folique ou vit B12 ; anémie mégaloblastique
–– leucémies aiguës ; traitement par G-CSF
• Paralysie périodique familiale, thyrotoxicose
3. Augmentation
des pertes
de potassium
• Pertes d’origine digestive : kaliurèse < 20 mmol/L
–– diarrhées aiguës ou chroniques (++)
–– fistules digestives
• Pertes d’origine rénale : kaliurèse > 20 mmol/L
–– Avec HTA :
>Hyperaldostéronismes II : HTA maligne, Sténose artère rénale
>Hyperaldostéronismes I : hyperminéralocorticismes sans hyperaldostéronisme :
syndromes adrénogénitaux, Cushing, déficits 11b-hydroxylase
(= syndrome EAM) génétiques ou acquis (réglisse, zan)
>Syndrome de Liddle
–– Sans HTA
>Diurétiques thiazidiques et de l’anse (++)
>N avec perte de sel (NIC, syndrome de Bartter, de Gitelman, hypercalcémie)
>Hypomagnésémies des tubulopathies toxiques (amphotéricine B, aminosides,
cisplatine)
>Vomissements abondants (alcalose métabolique associée)

EAM = excès apparent de minéralocorticoïdes,
NIC = néphropathie interstitielle chronique

D. Traitement
▢-Supplémentation potassique orale en règle suffisante (aliments, KCl po).
▢-Si hypokaliémie sévère (troubles cardiaques, QT augmenté ou signes neuromusculaires), rétablir la kaliémie > 3 mmol/L (voie intraveineuse).
▢- Éviter les apports en glucose à la phase initiale de correction des hypokaliémies sévères (risque d’aggravation initiale par une sécrétion d’insuline induite par l’apport de glucosé).
▢-Administration de 0,5 à 1,5 g par heure : surveillance répétée kaliémie, rythme cardiaque et veine perfusée (veinotoxicité). Le malade doit être scopé.
▢-Correction systématique d’une hypomagnésémie associée.


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