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Manuel de NÉPHROLOGIE 8 e édition
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Pour en savoir plus (Acidoses)…

Le maintien de l’équilibre acido-basique est assuré par le rein par deux mécanismes : la réabsorption de HCO3– et l’excrétion d’ion H+.

1. Le pH est une fonction du rapport HCO3–/PCO2 : ­équation de ­Henderson-Hasselbach

Le diagnostic de l’équilibre acide-base est souvent enseigné à partir de l’équation de Henderson-Hasselbach qui nécessite le recours au pH (l’anti-logarithme de la concentration de H+).

La concentration de bicarbonate HCO3 peut être calculée à partir de l’équation de Henderson-Hasselbalch ou mieux, être mesurée directement par colorimétrie. Cette méthode mesure en réalité le CO2 total et inclut ainsi le CO2 dissout (égal à 0,03 x PCO2) ce qui ajoute 1 à 2 mmol/L à la concentration de HCO3 dans les concentrations physiologiques. Les différences entre les valeurs mesurées et calculées de concentrations plasmatiques de bicarbonate sont habituellement modestes.

2. La réponse compensatrice peut être prédite

Il peut être intéressant en pratique clinique de connaître la valeur de PaCO2 attendue devant une acidose métabolique, pour détecter d’éventuels troubles complexes (mixtes)

Ainsi, en cas d’acidose métabolique simple, la baisse de la [HCO3–] entraîne une baisse relativement prévisible de PaCO2, la prédiction pouvant être obtenue par la formule de Winter :

PaCO2 (mmHg) attendue = 1,5 x [HCO3] + 8 ± 2

Si la valeur de PCO2 observée est supérieure à la PaCO2 théorique, la compensation respiratoire doit être considérée comme inadaptée et le trouble acido-basique complexe (= acidose mixte).

Une façon simple d’estimer la PaCO2 attendue est de la considérer comme équivalente aux 2 derniers chiffres après la virgule de la valeur du pH. Par exemple, si le pH artériel est à 7,30, la valeur attendue de la PaCO2 est de 30 mmHg.

La compensation respiratoire peut prendre plusieurs heures et la réponse rénale encore plus longtemps ce qui nécessite le recours à des formules différentes pour l’adaptation aiguë et chronique. La réponse métabolique à une perturbation respiratoire aiguë est très minime, rarement plus de 3-4 mmol/L de HCO3.

À l’exception de l’alcalose respiratoire chronique, la compensation n’est jamais complète.

Les relations entre le pH (ou H+), PCO2 et HCO3 peuvent être représentées sous forme de graphique avec les intervalles de confiance des compensations appropriées. Lorsque la réponse sort de ces intervalles de confiance, il existe un désordre acide-base complexe.

Par contre, la détermination in vitro du déficit ou excès de base, du pouvoir tampon et des bicarbonates «  standard  » n’apporte aucun élément diagnostique supplémentaire et ne sera pas discutée.Figure 4. Intervalle de confiance de la compensation respiratoire au cours d’une acidose métabolique

Figure 4. Intervalle de confiance de la compensation respiratoire au cours d’une acidose métabolique

3. Trou anionique

Le TA plasmatique doit être ajusté aux valeurs de l’albuminémie (réduction de 4 mmol/L du TA pour chaque 10 g/L en moins d’albuminémie).

Le TA élevé est utile au diagnostic différentiel d’une acidose métabolique mais il n’est pas toujours possible de caractériser les anions indosés, en particulier lorsque le TA n’est que modérément augmenté (< 20 mmol/L). Un TA normal n’exclut pas non plus totalement la présence d’un anion indosé (notamment le lactate).

4. Désordres complexes

De façon non exceptionnelle, deux ou plusieurs perturbations peuvent coexister et améliorer ou aggraver l’équilibre acido-basique.

Outre l’histoire clinique orientant vers des anomalies acido-basiques multiples, d’autres indices orientent vers un désordre acido-basique complexe :
- si la réponse compensatrice est en deçà ou au-delà des valeurs attendues (par le normogramme ou le calcul) ;
- si le pH est normal en présence d’une PCO2 ou [HCO3–] anormales ;
- si un trou anionique est présent même si pH, PCO2 ou [HCO3–] sont normaux (trop bonne compensation) ;
- si la compensation d’un désordre respiratoire aigu se traduit par une [HCO3] différente de plus de 3-4 mmol/L de la normale.

Si la compensation ventilatoire est adéquate, la PCO2 diminue d’environ 1,25 mmHg (0,16 kPa) pour chaque baisse de 1 mmol/L de la bicarbonatémie. Si la PCO2 est significativement plus basse ou plus élevée que cette valeur, il faut alors suspecter un trouble acido-basique complexe : respectivement une alcalose ou une acidose respiratoire associée.

5. Le trou anionique urinaire

Les causes de perte de bicarbonate peuvent être distinguées des causes non rénales par la mesure de l’ammoniurie. Au cours de l’acidose hyperchlorémique, une excrétion urinaire quotidienne d’ammonium inférieure à 1 mmol/kg est anormale et indique que le rein est la cause principale de cette anomalie. Si la mesure de l’ammoniurie n’est pas facilement disponible, celle-ci peut être estimée au lit du malade par le calcul du trou anionique urinaire :

TAu : UNa +UK – UCl
TAu > 0 (= concentration de NH4+ urinaire basse) =origine tubulaire rénale
TAu < 0 (= concentration de NH4+ urinaire élevée) =origine extrarénale de l’acidose.

6. Épuration extrarénale

Elle est nécessaire pour le traitement de l’acidose associée à certains cas d’insuffisance rénale ou cardiaque ou lors de certaines intoxications. L’épuration extrarénale (hémodialyse) permet d’augmenter la concentration plasmatique de bicarbonate sans risque de surcompensation ou de surcharge hydrosodée. L’épuration extrarénale permet aussi d’éliminer directement la charge acide exogène de certains toxiques ou de leurs métabolites.

7. Controverses quant aux indications de l’alcalinisation

L’administration de bicarbonate de sodium dans le traitement des acidoses métaboliques par excès d’acides organiques (acidoses lactiques, acidocétoses) est controversée. La controverse tient au fait que :
- l’anion organique accumulé est rapidement oxydé en bicarbonate lorsque la cause de l’acidose est corrigée. L’alcalinisation supprime l’inhibition de la 6-phosphofructokinase, stimule la glycolyse et la production de lactate et des corps cétoniques ce qui peut s’avérer délétère en cas d’acidocétose ou d’acidose lactique ;
- le bicarbonate de sodium permet de corriger le pH plasmatique mais tend à augmenter la PCO2 tissulaire et veineuse. Le CO2 diffusant plus rapidement que les protons entraîne une acidose intracellulaire paradoxale potentiellement délétère ;
- les risques d’une «  surcorrection  » sont la survenue d’une alcalose métabolique «  rebond  », l’hypernatrémie et la surcharge hydrosodée chez des patients avec une insuffisance cardiaque ou rénale sous-jacente ;
- l’alcalinisation favorise l’installation ou l’aggravation d’une hypokaliémie et ses conséquences cardiaques potentielles.

IV. ALCALOSES MÉTABOLIQUES

(Bien que n’étant pas officiellement au programme, ce chapitre important est traité compte-tenu de ses interactions avec d’autres items, potassium, hydratation… et pour la culture des futurs médecins.)

A. Introduction

Le développement d’une alcalose métabolique nécessite l’association de deux processus :
- l’addition d’alcalins en excès dans le liquide extracellulaire (génération) ;
- une altération de l’excrétion rénale de bicarbonate (entretien ou maintien de l’alcalose), correspondant à une augmentation des capacités de réabsorption de bicarbonate par le TCP (augmentation du Tm/DFG).

L’augmentation du Tm/DFG est favorisée par :
- une diminution du débit de filtration glomérulaire sans perte néphronique (insuffi­sance rénale fonctionnelle) ;
- l’hypovolémie (absolu par DEC ou efficace) ;
- une déplétion en chlore (++) ou en potassium.

NB : une diminution du DFG par perte de néphron (IR organique) ne modifie pas le Tm/DFG

B. Principales causes d’alcalose métabolique

1. Alcalose métabolique de contraction (correspond aux causes d’alcalose métabolique s’accompagnant d’une DEC, qui est le facteur de maintien principal), avec hypoTA

Contraction volémique d’origine extrarénale :
- rare adénome villeux du rectum ou achlorhydrie congénitale.
Perte en sel d’origine rénale :
- surtout diurétique ;
- tubulopathies congénitales : syndrome de Bartter (qui mime un traitement par diurétique de l’anse) et de Gitelman (qui mime un traitement par thiazidique) ;
- hypomagnésémie, hypercalcémie ;
- élimination urinaire d’anions non réabsorbables (hydroxybutyrate, carbenicillate).
Perte en NaCl d’origine mixte
- pertes digestives hautes (vomissements, aspiration naso-gastrique). La perte de Cl est extra-rénale mais la perte de Na est essentiellement rénale (associé au bicarbonate)

2. Alcalose métabolique avec expansion volémique, hypertension artérielle et excès de minéralocorticoïdes (dans ce cas, le facteur de maintien est l’hypokaliémie)
Hyperaldostéronisme primaire : HTA, hypokaliémie, aldostérone élevée, rénine basse :
- adénome de Conn ;
hyperplasie bilatérale des surrénales ;
- exceptionnelle hyperplasie sensible à la dexaméthasone (autosomique dominante) ;
- rare cancer des surrénales.
Pseudo hyperaldostéronisme HTA, hypokaliémie avec aldostérone et rénine basses :
- consommation de réglisse (glycyrrhizine inhibant la 11-hydroxystéroïde déshydrogénase - entraînant un excès de cortisol intracellulaire) ;
- déficits en 17α ou 11β -hydroxylase, ou tumeur sécrétant un précurseur (desoxycorticostérone) ;
- syndrome de Liddle : augmentation de l’activité de ENac, autosomique dominante.
Hyperaldostéronisme secondaire  : HTA, hypokaliémie, aldostérone et rénine augmentées :
- sténoses uni- ou bilatérales des artères rénales ; coarctation aortique ;
- HTA maligne ;
- tumeur à rénine (exceptionnel).

3. Alcalose post-hypercapnique
Au cours de l’hypercapnie chronique (acidose respiratoire chronique) la réabsorption des bicarbonates est augmentée de façon appropriée limitant ainsi l’élévation du pH artériel. Lors de la mise en route d’une ventilation assistée, la PCO2 s’abaisse rapidement mais le rein élimine plus lentement le bicarbonate accumulé.

4. Excès d’apports alcalins
Administration rapide de larges quantités de sels alcalins : bicarbonate de sodium, apports importants de citrate (transfusion massive ou anticoagulation par citrate). Ce risque est aggravé en cas d’insuffisance rénale (diminution de la capacité à excréter une charge alcaline).

C. Évaluation du patient ayant une alcalose métabolique
Une alcalose métabolique peut être suspectée devant :
- Contexte évocateur : diurétique, abus de laxatif, vomissements, etc. ;
- Anomalies biochimiques : élévation des bicarbonates plasmatiques, hypo­kaliémie, hypocalcémie, hypomagnésémie, hypophosphatémie ;
- manifestations cliniques (peu spécifiques et rares) : crise de tétanie, faiblesse musculaire, hypoventilation, arythmies, comitialité, coma.

Étape 1 : Affirmer l’alcalose métabolique (diagnostic positif)

Alcalose = pH sanguin artériel > 7,42 (ou veineux 7,38)
Métabolique = bicarbonate > 27 mmol/L (augmentation secondaire de PCO2,
compensation ventilatoire)

La réponse compensatrice peut être prédite, afin de détecter d’éventuelles formes mixtes :

∆PCO2 = 0,75 ∆HCO3
Si la PCO2 est moins élevée que ne le prédit la formule il faut suspecter un trouble complexe avec alcalose respiratoire surajoutée.

Étape 2 : Rechercher les facteurs d’entretien de l’alcalose
Ce point est très important au titre de l’orientation diagnostic. Il faut ainsi distinguer les alcaloses de contraction des alcaloses avec expansion volémique et HTA. L’évaluation de l’état volémique est l’élément discriminant (l’hypokaliémie étant présente dans les deux situations). Elle repose sur la mesure de la PA, avec recherche d’hypotension orthostatique, la prise du pouls, la recherche de notion de crampes nocturnes.
- Contraction volémiqu (DEC) : baisse de la pression artérielle, majorée par l’ortho­statisme, insuffisance rénale fonctionnelle et diminution des concentrations urinaires de chlore et de sodium. Une concentration de chlore urinaire < 25 mmol/L est suggestive de contraction volémique.
- HTA : doser rénine et aldostérone plasmatique (à la recherche d’un hyperaldo­stéronisme primaire, secondaire ou un pseudohyperaldostéronisme).

La conduite diagnostique est résumée dans la figure 5.

Figure 5. Arbre diagnostique d’une alcalose métabolique

D. Traitement de l’alcalose métabolique

Le traitement est étiologique :
- correction de la contraction du volume extracellulaire (déshydratation extracellulaire) : administration de chlorure de sodium ;
- correction d’une carence sévère en potassium (par du KCl) et en magnésium le cas échéant ;
- suppression de la source de l’excès en minéralocorticoïdes (surrénalectomie ou traitement d’un syndrome de Cushing), ou traitement symptomatique par spironolactone (Aldactone®) qui bloque de façon compétitive le récepteur aux minéralocorticoïdes, ou amiloride (Modamide®) qui bloque le canal sodium épithélial dans le tube collecteur cortical ;
arrêter un traitement diurétique ou une aspiration naso-gastrique.

Un pH > 7,60 engage le pronostic vital.

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