IV LES DETERMINANTS DU TRANSPORT RENAL DE NACL

IV. LES DETERMINANTS DU TRANSPORT RENAL DE NACL

L’organisme contrôle le transport rénal de sodium en utilisant 3 mécanismes principaux :

les changements du DFG modulent la réabsorption par le tubule proximal, un phénomène connu sous le nom de balance glomérulotubulaire

certains systèmes hormonaux agissent sur le tubule rénal en augmentant la réabsorption tubulaire de sodium

d’autres systèmes diminuent la réabsorption tubulaire de sodium 11

IV.1. LA BALANCE GLOMERULO-TUBULAIRE

Lorsque le DFG baisse, la charge filtrée de sodium baisse. Comme, la proportion de sodium réabsorbée par le tubule proximal reste constante, la valeur absolue de Na réabsorbé baisse. Ce qui limite les possibilités de rétention de sodium par l’organisme. L’inverse est vrai lorsque le DFG augmente.

En effet, lorsque le DFG diminue (sans diminution du débit plasmatique rénal), la fraction filtrée diminue. Cela a pour conséquence que le sang qui circule dans les capillaires péritubulaires issus de l’artériole efférente a une pression hydrostatique augmentée et une pression colloïdo-osmotique plus basse qu’avant la variation du DFG. Bien entendu, cela diminue, selon la loi de Starling, la réabsorption du fluide interstitiel, péritubulaire, dans les capillaires et, finalement, l’ensemble de la réabsorption tubulaire proximale.

De même, lorsque le DFG diminue, la concentration luminale de glucose, de phosphate et d’acides aminés diminue plus vite, ce qui limite la capacité de réabsorber du sodium avec ces solutés. Le rôle additionnel d’un hypothétique facteur humoral (l’angiotensine II ?) a également été proposé.

IV.2. FACTEURS AUGMENTANT LA REABSORPTION TUBULAIRE DE SODIUM

LE SYSTEME NERVEUX SYMPATHIQUE

L’augmentation du tonus sympathique (lors d’une diminution du volume extracellulaire par exemple) limite l’excrétion tubulaire rénale de sodium :

par ses effets hémodynamiques de diminution du débit sanguin rénal et du DFG

en stimulant la sécrétion de rénine par les cellules granuleuses de l’artériole afférente (voir ci-dessous)

en stimulant directement les mécanismes de transport transcellulaire de sodium dans le tubule proximal et dans le tubule distal.

LE SYSTEME RENINE-ANGIOTENSINE

Les principaux composants du système rénine-angiotensine sont présentés dans la figure 8.

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Figure 8 : Physiologie du système rénine angiotensine

La rénine est sécrétée par des cellules granulaires de la paroi des artérioles afférentes, cellules faisant partie de l’appareil juxta-glomérulaire. L’angiotensinogène d’origine hépatique est clivé en angiotensine I par la rénine. Ce décapeptide est transformé en angiotensine II par l’enzyme de conversion de l’angiotensine. L’action enzymatique de la rénine est l’étape limitante pour la production d’angiotensine II.

La synthèse de rénine est sous le contrôle de 3 facteurs :

Le signal de la macula densa. La macula densa désigne un ensemble de cellules épithéliales de la branche large ascendante de l’anse de Henle qui est au contact de son propre glomérule. A cet endroit du tubule, la concentration de NaCl est de 30 à 40 mmol/l. Si cette concentration diminue, la sécrétion de rénine est puissamment stimulée. Inversement, si cette concentration augmente, la 13 sécrétion de rénine est inhibée. Ainsi, le flux dans ce segment tubulaire distal régule le volume extra-cellulaire. Ce phénomène s’appelle le Feedback tubuloglomérulaire.

Le signal des barorécepteurs. La sécrétion de rénine est stimulée par une diminution de la pression artérielle via les baro-récepteurs de la paroi de l’artériole afférente.

Enfin, la stimulation ß-adrénergique stimule la synthèse de rénine.

L’angiotensine II stimule directement la réabsorption de sodium dans le tubule proximal et le tubule distal et, également, constitue l’un des 2 déterminants majeurs de la sécrétion d’aldostérone.

L’ALDOSTERONE

L’aldostérone augmente la réabsorption sodée dans le canal collecteur, principalement en augmentant l’activité (et le nombre) du canal ENaC et de Na+,K+-ATPases dans les cellules principales, qui expriment le récepteur minéralo-corticoïde.

IV.3. FACTEURS DIMINUANT LA REABSORPTION TUBULAIRE DE SODIUM

LE FACTEUR NATRIURETIQUE AURICULAIRE (ANF)

L’ANF est une hormone peptidique synthétisée par les myocytes des oreillettes et sécrétée en réponse à une distension auriculaire, lors d’une augmentation du volume extra-cellulaire. L’ANF inhibe la réabsorption sodée dans le tubule collecteur.

D’autres facteurs natriurétiques ont également été décrits, tels que le BNP, sécrété par les cardiomyocytes ventriculaires, les prostaglandines, la bradykinine, la dopamine.


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jeudi 10 mars 2016
par  Webmestre

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