II Comportement rénal du phosphate

85 % du phosphate filtré est réabsorbé dans le tubule proximal. La réabsorption proximale de phosphate est un phénomène saturable, limité par un seuil appelé le transport rénal maximal (TmPi). Le rapport entre le TmPi et le débit de filtration glomérulaire (TmPi/DFG) définit le seuil rénal du phosphate qui permet de déterminer la concentration plasmatique de phosphate au-delà de laquelle l’excrétion rénale de phosphate croît linéairement avec la phosphatémie (Figure ci-dessous).

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- Figure 2  : comportement rénal du Phosphore

De plus, la détermination du seuil rénal de phosphate est un élément majeur pour juger du caractère rénal ou extrarénal d’une hypophosphatémie. Il est, en effet, augmenté (l’excrétion rénale de phosphate est très basse ou nulle) dans les hypophosphatémies d’origine extrarénale, et diminué (la phosphaturie est maintenue) dans les hypophosphatémies d’origine rénale.

L’étape limitante de la réabsorption tubulaire rénale du phosphate est le transport à travers la membrane apicale des cellules du tubule proximal qui utilise un système de cotransport sodium-phosphate. (Npt) de type II, Npt2a et Npt2c, (Figure ci-dessous).

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- Figure 3 : Réabsorption tubulaire proximale du Phosphore

La réabsorption tubulaire rénale de phosphate est régulée principalement par trois facteurs : l’hormone parathyroïdienne (PTH), l’apport alimentaire en phosphate et le Fibroblast Growth Factor23 (FGF23).
- La PTH inhibe la réabsorption rénale de phosphate donc augmente la
phosphaturie
. L’action de l’hormone s’explique par une augmentation
de l’endocytose des transporteurs apicaux Npt2.
- La diminution de l’apport alimentaire de phosphate s’accompagne, en quelques heures, d’une augmentation du transport proximal de phosphate et de l’expression à la membrane apicale du cotransporteur Npt2. L’augmentation de l’apport en phosphate produit des variations opposées.
- FGF23, d’origine essentiellement osseuse, est un facteur
hypophosphatémiant.

Le FGF23 est phosphaturique car comme la PTH, il provoque
rapidement une diminution de l’expression membranaire apicale des cotransporteurs sodium-phosphate Npt2.

Le FGF23 diminue l’absorption intestinale du phosphate car il exerce une action inhibitrice sur l’activité 1a hydroxylase rénale, responsable d’une diminution de synthèse de calcitriol.

La synthèse de la PTH est principalement stimulée par la baisse de la calcémie et inhibée par le calcitriol. La synthèse de FGF23 est stimulée par l’apport alimentaire en phosphate et le calcitriol.


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jeudi 10 mars 2016
par  Webmestre

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