VI APPROCHE CLINIQUE DES ANOMALIES DE LA KALIEMIE

VI.1. HYPERKALIEMIE

A. DEFINITION

• L’hyperkaliémie est définie par une concentration plasmatique de
potassium supérieure à 5,0 mmol/L. L’hyperkaliémie de
constitution brutale peut mettre rapidement en jeu le pronostic
vital.

• Des fausses hyperkaliémies sont dues à la libération de potassium
du compartiment intracellulaire vers le compartiment
extracellulaire :
- hémolyse lors d’un prélèvement laborieux avec un garrot serré ;
- centrifugation tardive du tube (prélèvement au domicile du patient) ;
– hyperleucocytose majeure (> 100 000/mm3) ou thrombocytémie
(> 1 000 000/mm3).

B. SYMPTOMATOLOGIE

Les manifestations cliniques de l’hyperkaliémie résultent des
modifications du gradient potassique entre les compartiments intra et
extracellulaires responsables d’altérations des potentiels de membrane.

1. Signes cardiaques (Figure 5)

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• Les symptômes cardiaques se manifestent par des modifications
électrocardiographiques
que sont successivement :
– une augmentation de l’amplitude des ondes T, pointues et
symétriques ;
– des anomalies de la conduction auriculaire (diminution puis
disparition de l’onde P), auriculo-ventriculaire (blocs sinoauriculaires
et auriculo-ventriculaires) ;
– puis de la conduction intraventriculaire avec élargissement
des complexes QRS ;
– puis d’une tachycardie ventriculaire précédant la fibrillation
ventriculaire
et l’arrêt cardiaque.

• Ces anomalies justifient la pratique immédiate d’un ECG
devant toute suspicion d’hyperkaliémie
avant même de
confirmer le diagnostic par la mesure de la kaliémie.

2. Signes neurologiques

Les symptômes neuromusculaires, non spécifiques, comportent des
paresthésies des extrémités et de la région péribuccale. Plus
tardivement peuvent apparaître une faiblesse musculaire voire une
paralysie débutant aux membres inférieurs et d’évolution ascendante.

C. ETIOLOGIES

Une hyperkaliémie peut être liée :
– à un excès d’apport  ;
– à un transfert exagéré du compartiment intracellulaire vers le
compar-timent extracellulaire ;
– à une diminution de la capacité d’excrétion rénale.

1. Excès d’apport

• L’hyperkaliémie par excès d’apport est rare en dehors de
l’insuffisance rénale.

• Une hyperkaliémie peut survenir après administration de doses
massives de potassium par voie orale ou intraveineuse.

2. Transfert

Acidose métabolique  :
– l’élévation de la kaliémie est évaluée à 0,5 mmol/L par
diminution de 0,1 du pH artériel.

Catabolisme cellulaire accru :
- une destruction tissulaire aiguë et massive conduit à la libération
de potassium intracellulaire ;

toutes les causes de lyse cellulaire peuvent être responsables d’une hyperkaliémie(exemple : rhabdomyolyse et écrasement musculaire,

• brûlures étendues, hémolyse massive,

• lyse tumorale spontanée ou au cours d’une chimiothérapie,

Exercice physique intense
L’exercice musculaire intense et prolongé est responsable d’une
libération de potassium par les cellules musculaires, favorisée par
la sécrétion de glucagon et l’inhibition de la sécrétion d’insuline
induites par l’exercice.

• Causes médicamenteuses et toxiques

De nombreuses substances peuvent être responsables d’une
hyperkaliémie par le biais d’un transfert extracellulaire de
potassium :
- les ß-bloquants non sélectifs facteur favorisant d’hyperkaliémie
en cas d’insuffisance rénale ;
- l’intoxication digitalique par l’inhibition de la pompe Na-KATPase
(augmentation du potassium extracellulaire et à un
effondrement du potassium intracellulaire) ;
- les agonistes α-adrénergiques qui limitent le passage
intracellulaire de potassium ;
- la succinylcholine, utilisée en anesthésie,
- les intoxications par les fluorures ou les ions cyanures.

3. Réduction de l’excrétion rénale

Insuffisance rénale  :
- aiguë  : elle peut être responsable d’une hyperkaliémie sévère
mettant rapidement en jeu le pronostic vital
- chronique  : l’homéostasie du potassium est cependant
maintenue jusqu’à un degré avancé d’insuffisance rénale en
raison d’une adaptation des excrétions rénales et digestives du
potassium.

Déficit en minéralocorticoïdes :
- insuffisance surrénalienne au cours de la maladie
- syndrome d’hyporéninisme-hypoaldostéronisme se
traduisant par une hyperkaliémie associée à une acidose
métabolique hyperchlorémique (néphropathie diabétique,
néphropathies interstitielles, infection par le VIH… )
- les causes iatrogènes sont de loin les plus fréquentes (cf
tableau ci-dessous) :

Tableau
MédicamentsMécanismes
Sels de régime
Chlorure de K
Augmentation des apports de K+>/sup>
Bétabloquants, agonistes alpha
adrénergiques, digitaline
Sortie de K+>/sup> cellulaire
Chimiothérapie Nécrose cellulaire
Solutés glucosés hypertoniques Transfert cellulaire
IEC, sartans, héparine Inhibition de l’aldostérone
Spironolactone, éplérénone Antagoniste du récepteur
minéralocorticoïde
Amiloride, trimethoprime,
pentamidine
Blocage canal épithélial sodique
AINS Syndrome hyporéninisme
hypoaldostéronisme
Anticalcineurines
intoxications par les fluorures ou
les ions cyanures
Autres

VI.2. HYPOKALIEMIES

A. DEFINITION

L’hypokaliémie est définie par une concentration plasmatique de
potassium inférieure à 3,5 mmol/L. Elle peut mettre en jeu le pronostic vital en raison de son retentissement cardiaque.

B. SYMPTOMATOLOGIE

Les signes cliniques sont essentiellement neuromusculaires et liés à
l’hyperpolarisation membranaire.

1. Signes cardiaques (Figure 6)

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• L’atteinte myocardique est liée à une augmentation de
l’automaticité cardiaque et à un retard de repolarisation
ventriculaire conduisant à une prolongation de la période
réfractaire.

• Les signes électrocardiographiques comportent successivement
selon le degré de l’hypokaliémie :
- une dépression du segment ST ;
- un affaissement voire une inversion de l’onde T ;
- l’augmentation d’amplitude de l’onde U physiologique ;
- l’allongement de l’espace QU ;
- l’élargissement des complexes QRS puis l’apparition de troubles
du rythme supraventriculaires ou ventriculaires

(extrasystoles, tachycardie ventriculaire, torsade de pointe,
fibrillation ventriculaire).

• La survenue d’arythmie est favorisée par :
- une cardiopathie ischémique sous-jacente ;
- une hypertrophie ventriculaire gauche ;
- une hypercalcémie ;
- les traitements par digitalique ou anti-arythmiques ;
- la survenue d’une torsade de pointe est favorisée par une
hypomagnésémie.

2. Signes musculaires

• L’atteinte comporte :
- des crampes ;
- des myalgies ;
- une faiblesse musculaire voire une paralysie survenant
typiquement par accès, débutant aux membres inférieurs puis à
progression ascendante, atteignant progressivement le tronc et
le diaphragme.

• Une rhabdomyolyse peut survenir en cas de déplétion potassique
sévère.

3. Signes digestifs

Il s’agit essentiellement d’une constipation, d’un iléus paralytique, voire
d’un retard à la reprise du transit post-opératoire.

4. Signes rénaux

Une déplétion chronique sévère en potassium peut être responsable
d’une néphropathie hypokaliémique se traduisant par :
- un syndrome polyuro-polydipsique (lié à une résistance tubulaire
à l’ADH et à une réduction du gradient corticopapillaire) ;
- une alcalose métabolique (liée à une augmentation de la
réabsorption des bicarbonates par le tube contourné proximal, à
la sécrétion de protons et à la production d’ammonium) ;
- et à long terme, une néphropathie interstitielle chronique.

C. ETIOLOGIES

Une hypokaliémie peut être liée à une carence d’apport en
potassium, un transfert exagéré du compartiment extracellulaire vers le
compartiment intra-cellulaire ou un excès de pertes.

1. Carence d’apport

Exceptionnelle, elle peut survenir au cours de :
- l’anorexie mentale
- de la nutrition artificielle exclusive si un apport de 3 g par jour
de potassium n’est pas maintenu.

2. Transfert excessif du compartiment extracellulaire vers
le compartiment intracellulaire

Alcalose métabolique ou respiratoire (responsable de l’entrée
du potassium extracellulaire dans la cellule en échange de protons
relargués par les tampons intracellulaires). La kaliémie baisse
d’environ 0,5 mmol/L par élévation de 0,1 unité du pH
extracellulaire.

Administration d’insuline au cours de l’acido-cétose diabétique
ou après perfusion de grandes quantités de solutés glucosés
(hyperinsulinisime réactionnel).

Agents ß-adrénergiques :
- endogènes (phéochromocytome, ou situations pathologiques
associées à un stress et une hypercatécholergie : cardiopathies
ischémiques, traumatismes crâniens, delirium tremens) ;
- ou exogènes (salbutamol au cours du traitement de l’asthme ou
des menaces de fausse couche, dobutamine, intoxication à la
théophylline).

Forte stimulation de l’hématopoïèse :
- après administration d’acide folique ou de vitamine B12 ;
- en cas d’anémie mégaloblastique ;
- au cours de leucémies d’évolution rapide ;
- ou au cours du traitement par G-CSF en cas de neutropénie.

Paralysie périodique familiale :
- affection autosomique dominante, caractérisée par l’apparition
brutale de paralysie des membres inférieurs et du tronc,
favorisée par un repas riche en glucose ou par l’exercice
musculaire ;
- due à une anomalie de la sous-unité alpha1 des canaux
calciques sensibles à la dihydropyridine dans la cellule
musculaire ;
- un tableau clinique similaire peut être provoqué par l’ingestion
de sels de baryum ou la thyrotoxicose, en particulier chez des
patients asiatiques.

3. Augmentation des pertes de potassium

■ Pertes d’origine digestive

Les pertes extra-rénales de potassium sont caractérisées par une
réponse rénale appropriée : diminution compensatrice de la kaliurèse
< 20 mmol/L.

- diarrhées aiguës  : associées à une acidose métabolique par perte
digestive de bicarbonates ;
- diarrhées chroniques

■ Pertes d’origine rénale : kaliurèse > 20 mmol/L

• Hypokaliémie avec fuite urinaire de potassium et hypertension
artérielle évoquant une sécrétion excessive de stéroïdes
surrénaliens :
- avec rénine plasmatique élevée :

• hyperaldostéronismes secondaires à l’activation du système rénine-angiotensine : HTA maligne, sténose unilatérale de l’artère rénale, tumeur à rénine (rare) ;

– avec rénine plasmatique basse :

• hyperaldostéronisme primitif lié à l’excès de production d’un minéralocorticoïde qui est l’aldostérone dans 90 % des cas. Il s’agit d’un adé-nome de la surrénale dans 2/3 des cas ou d’une hyperplasie bilatérale. L’HTA est dite volo-dépendante et la rénine est basse,

• hyper-minéralocorticismes sans hyperaldostéronisme : syndromes adréno-génitaux
(hypersécrétion de désoxycorticostérone), syndromes de Cushing (notamment
paranéoplasiques) et déficit en 11β-hydroxylase (= syndrome d’excès apparent de
minéralocorticoïdes) soit génétique soit acquis (inhibiteur comme l’acide
glycérrhétinique contenu dans la réglisse ou le zan),

• syndrome de Liddle ou pseudo-hyperaldostéronisme (mutation activatrice du canal
épithélial sodique de la cellule du tubule collecteur, mimant une hyperactivité de
l’aldostérone).

• Hypokaliémie avec fuite urinaire de potassium et pression
artérielle normale ou basse :
- s’il existe une acidose métabolique :

• acido-cétose diabétique,

• acidose tubulaire rénale ;

- s’il existe une alcalose métabolique associée :

la chlorurie est basse (<10 mmol/L) : en cas de vomissements abondants ou prolongés ou d’aspiration gastrique Diarrhées chroniques à chlore : mucoviscidose • la chlorurie est élevée (> 20 mmol/L) :

diurétiques thiazidiques et de l’anse, responsables d’un effet kaliurétique

néphropathies avec perte de sel (néphropathies interstitielles chro-niques,
syndrome de Bartter, de Gitelman) ;

hypomagnésémies associées à des tubulopathies toxiques : amphotéricine
B, aminosides, cisplatine.<-h5>

Figure 7 : Démarche diagnostique devant une hypokaliémie

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lundi 21 octobre 2013
par  Webmestre

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