III Comportement rénal du potassium

La régulation à long terme du potassium est principalement assurée par l’excrétion rénale du potassium.

Le potassium est complètement filtré au niveau du glomérule (figure
2). La majorité du potassium filtré est réabsorbée dans le tubule proximal mais cette réabsorption n’est pas régulée à ce niveau.

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Le potassium est ensuite sécrété dans le fluide tubulaire au niveau de l’anse descendante de Henle, puis réabsorbé dans les cellules de l’anse large ascendante par le co-transporteur apical Na-K-2Cl (figure 3).

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Ces cellules recyclent le potassium vers la lumière du tubule par des canaux potassiques (ROMK), ce qui explique le faible impact sur la réabsorption nette de potassium à ce niveau.

La régulation importante du bilan rénal du potassium s’effectue en fait dans la partie distale du néphron (tubule collecteur cortical).

Au niveau de la cellule principale du tubule collecteur, le potassium est sécrété par un canal potassique apical. Cette sécrétion est couplée à la réabsorption du sodium, elle-même activée par la Na+K+-ATPase qui maintient une concentration élevée de potassium intracellulaire (Figure 4).

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Plusieurs facteurs régulent la sécrétion de potassium dans les cellules principales : le débit du fluide tubulaire, les apports en sodium dans le tube distal, l’aldostérone, concentration de sodium extracellulaire et le pH extracellulaire.

• Une augmentation du débit tubulaire diminue la concentration
luminale de potassium, augmentant ainsi le gradient de concentration à travers la membrane apicale qui stimule en
retour la sécrétion de potassium. A l’inverse, une diminution du débit tubulaire (comme par exemple dans l’insuffisance rénale fonctionnelle chez un insuffisant cardiaque ou en cas d’obstacle sur les voies excrétrices) diminue la sécrétion de potassium et expose au risque d’hyperkaliémie.

• De la même façon, une diminution de la réabsorption apicale de
sodium, du fait d’un moindre apport distal en sodium [1]
, aboutit à une diminution de la sécrétion distale de potassium.

L’aldostérone augmente l’activité de la Na-K-ATPase et stimule l’activité du canal épithélial sodique et la sécrétion de potassium dans la lumière tubulaire.

La concentration de K dans les cellules tubulaires

L’alcalose métabolique

Tableau 2 : Facteurs physiologiques majeurs stimulant la sécrétion distale de potassium :
StimulationInhibition
Hyperkaliémie Déficit en K+
Aldostérone Débit de Na+ tubulaire distal bas
Débit de Na+ élevé délivré dans le
tube distal
Débit urinaire bas
Débit urinaire élevé Acidose métabolique aiguë
Alcalose métabolique .

A côté des cellules principales, les cellules intercalaires du tubule
collecteur agissent de façon opposée sur le métabolisme du potassium en stimulant la réabsorption de potassium via une pompe H+-K+-ATPase qui sécrète directement des protons H+ dans le fluide tubulaire en échange de la réabsorption de potassium. Cette réabsorption active de potassium permet de diminuer l’excrétion de potassium jusqu’à un débit de 15 mmol/jour au minimum. L’acide métabolique stimule également la H+-K+-
ATPase et aggrave le risque d’hyperkaliémie.


[1Les diurétiques épargneurs de potassium inhibent la réabsorption de sodium en bloquant le canal épithélial sodique de la cellule principale ce qui a pour effet direct
d’inhiber la sécrétion de potassium (voir chapitre "diurétiques").


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lundi 21 octobre 2013
par  Webmestre

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