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Physiologie et physiopathologie rénales
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IV.CONDITIONS PHARMACOLOGIQUES MODIFIANT LE COMPORTEMENT TUBULAIRE DU POTASSIUM
Article mis en ligne le 21 octobre 2013
dernière modification le 23 mars 2016

par ps

Au niveau de la branche large ascendante, l’administration de diurétiques de l’anse bloquant le co-transport Na-K-2Cl diminue la réabsorption de potassium et augmente l’apport en sodium au niveau distal et les échanges Na-K au niveau du tubule collecteur (cf chapitre diurétiques)

Au niveau de la cellule du tubule collecteur, les épargneurs de potassium bloquant le canal épithélial sodique, diminuent les échanges Na-K inhibant ainsi la sécrétion de K (hyperkaliémie), de même l’hypoaldostéronisme ou l’inhibition du couplage de la liaison de l’aldostérone à son récepteur (spironolactone) aboutit à une diminution de l’activité de la Na-K-ATPase, du canal épithélial sodique et de la sécrétion de potassium (hyperkaliémie). Un certain nombre de médicaments sont connus pour inhiber la production d’aldostérone ou son action (inhibiteurs de l’enzyme de conversion, bloqueur du récepteur AT1 de l’angiotensine, héparine, spironolactone,…).


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